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1.
目的:从肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)/激活性蛋白激酶C受体1(RACK1)分子开关探讨电针干预脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠细胞凋亡机制。方法:64只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、依达拉奉组、电针组,每组16只。线栓法制备CIRI大鼠模型后,依达拉奉组、电针组每12 h分别予依达拉奉溶液给药和“内关”“百会”穴电针干预,共5次。Longa法评价大鼠神经功能缺损症状;TTC染色法观察大鼠脑组织缺血损伤情况;TUNEL染色法检测细胞凋亡指数;Western blotting法检测RACK1、p-IRE1α、CHOP蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数、CHOP表达升高,RACK1表达降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。与模型组比较,治疗后电针组、依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数降低,电针组大鼠RACK1、p-IRE1α表达升高,CHOP表达下降,差异有统计学意义(均P<0.01)。治疗后与模型组比较,依达拉奉组大鼠p-IRE1α表达升高,CHOP表达下降,差异有统计学意义(均P<0.01)。依达拉奉组与电针组大鼠神经... 相似文献
2.
3.
目的通过槲皮素灌胃阻断热休克蛋白(HSP)70表达,观察艾灸预处理对大鼠急性胃黏膜损伤指数及细胞凋亡的影响,以进一步探明艾灸的细胞保护作用及其与HSP70的关系。方法40只大鼠随机分为捆绑对照组(A组)、模型组(B组)、艾灸+模型组(C组)、槲皮素+艾灸+模型组(D组)、槲皮素+模型组(E组)。D、E组每日采用槲皮素灌胃。C、D组每日艾灸足三里、梁门,以上处理共8 d。第9日,B、C、D、E组均采用无水乙醇灌胃制作大鼠急性胃黏膜损伤模型。采用western-blot方法检测胃黏膜HSP70蛋白表达;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数(AI)。结果与A组比较,模型组大鼠胃黏膜AI明显增高(P〈0.05),胃黏膜HSP70表达升高(P〈0.01)。与B组相比,C组大鼠AI明显降低(P〈0.05),HSP70表达显著升高(P〈0.01);D组大鼠胃黏膜AI值明显增加(P〈0.01),HSP70表达未见上调。与C组相比,D组大鼠胃黏膜AI值升高明显(P〈0.01),HSP70表达明显下调。结论艾灸预处理上调胃黏膜HSP70表达,急性病胃黏膜损伤所致的细胞凋亡被抑制。槲皮素阻断HSP70合成后,艾灸预处理抑制急性胃黏膜... 相似文献
4.
目的:分析介入导管室工作人员的职业危害因素及应对策略。方法根据介入导管室工作人员的职业危害因素进行分析。结果介入导管室工作人员的职业危害较多,主要有物理因素、化学因素、生物因素及心理社会压力因素。可通过相应的防护避免或减少对介入工作人员身心造成的危害。结论减少或消除造成职业危害的各种因素是防护措施的关键。 相似文献
5.
6.
脑血管病的发病年龄有向青壮年发展的趋势,尤其是急性脑血管病的发病率、致残率、死亡率一直高居不下。临床对该病治疗采用针刺方法的报道层出不穷,除了传统针法,一些特殊的针法在治疗脑缺的临床实践过程中也逐步显示出各自的优势,取得了较好的疗效。 相似文献
7.
目的:探讨胶质母细胞瘤(GBM)患者肿瘤组织来源的GBM类器官(GBO)模型的制备方法。方法:选取2021年广东三九脑科医院新诊断经病理确诊的8例GBM患者的新鲜肿瘤组织标本,将其剪成0.5~1 mm大小的组织碎片并用特制的培养基进行培养,待其成球且直径达到1 mm时剪小传代,同时选取培养2周以上的GBO进行石蜡包埋、切片,后进行H-E染色和免疫组化染色检测,并与亲本GBM组织进行组织学与细胞学的比较。结果:成功培养2例可传代冻存的GBO,并建立GBO生物库。H-E染色结果显示,GBO保留了与亲本GBM组织相似的组织结构和细胞形态;免疫组化实验结果显示,GBO与GBM组织中GFAP、OLIG2、Ki67和ATRX分子的表达情况一致。结论:将患者来源的GBM组织在体外剪小并用特制培养基培养,可构建与GBM患者肿瘤组织在组织和细胞层面一致的GBO。 相似文献
9.
10.
为了规模化制备具有抗肿瘤活性的海胆黄多糖(SEP),简化纯化步骤和提高多糖收率,在原有分离纯化方法的基础上,结合超滤技术,对SEP的纯化工艺进行了优化。采用木瓜蛋白酶-Sevag联用法,以超滤法替代减压浓缩和透析去除杂质,优化酶法提取条件和超滤参数。研究结果表明:用0.6%的木瓜蛋白酶在pH 6.5、60℃酶解5 h,可去除18.3%的蛋白质,3次Sevag法后,蛋白质去除率达71.7%,多糖回收率80.1%。采用截留相对分子质量100 k的膜超滤浓缩,压力0.05 MPa,原液质量浓度1.2 mg/mL,浓缩3倍时的多糖截留率为84.0%。各步骤多糖累计回收率为67.3%,该纯化工艺可获得高产率高纯度的SEP,为规模化制备SEP奠定了基础。 相似文献