肝肽素治疗病毒性肝炎观察肿瘤坏死因子前后水平的变化

本文观察了27例病毒性肝炎肝肽素治疗前后外周血单核细胞(PBMCs)诱生的肿瘤坏死因子(TNF)水平及血清TNF水平,发现急黄肝、慢活肝、重症肝炎患者PBMCs的TNF及血清TNF水平均明显升高,(与对照组比较p<0.001),其中以重症肝炎患者的TNF水平最高。肝肽素治疗2月后,各肝炎组的TNF均下降(前后比较p<0.05),且PBMCs TNF与血清TNF有明显相关性。实验证明肝肽素能减少TNF的产生,阻断TNF对肝细胞的损伤。     

肝细胞DNA刺激合成因子治疗慢性病毒性肝炎的疗效观察

用改良Labrecque法从乳猪肝中抽提一种生物活性物质。治疗慢性病毒性肝炎273例.结果显示此物质能明显降低转氨酶,退黄疸,升(?)白蛋白,改善A/G比值。检测其中20例慢性活动性肝炎治疗前后肿瘤坏死因子TNF水平,发现慢活肝病人TNF水平明显升高,治疗后基本降至正常水平。     

肝细胞DNA刺激合成因子抗乙肝病毒的疗效观察

本文采用肝细胞ＤＮＡ刺激合成因子（ＨＤＳＳＦ）治疗慢性乙型病毒性肝炎６８例，取前后血清及对照组５０例，用ＥＬＩＳＡ法检测观察ＨＢＶＭ阴转率，结果发现，治疗组ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ、抗ＨＢｃＩｇＧ、抗ＨＢｃＩｇＭ阴转率为２３．５％、５９．６％、３３．７％、４０％，对照组治疗后阴转率为１２％、２０．８％、１１．９％、２５％，各指标两组比较，Ｐ值均〈０．０１。笔者认为ＨＤＳＳＦ既可促肝细胞ＤＮＡ合成及调     

甘草甜素的实验研究

甘草甜素由十二种氨基酸组成,其主要成分是支链氨基酸缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸。药代动力学结果显示瞠腔注射本品1小时后血中药物浓度达高峰,72小时后消失.体内半衰期为2小时。在体外HepG—2肝癌细胞培养中发现甘草甜素能抑制肝癌细胞 PNA 合成,说明甘草甜素在抗病毒、促肝功能恢复的同时还能防止肝炎发展成肝癌,不失为治疗肝炎的一种理想药物.     

采用SPRIA、分子杂交、多聚酶链反应(PCR)研究肝脏刺激生长因子(HSS)对HBV-M HBVDNA的抑制作用

本文采用PCR、分子杂交、SPRIA技术观察肝脏刺激生长因子(HSS)对100例HBV-M、HBVDNA抑制的作用,实验结果,HBsAg的阴转率29%,HBeAg39%、抗-HBcIgM45%、HBVDNA38.4%(分子杂交法)、31.25%(PCR),双份血清结果证实,HSS对HBV-M、HBVDNA均有一定的抑制作用,与对照组相比,有显著差异,其作用机理有待进一步研究。     

肝细胞DNA合成刺激因子的分离纯化及部分氨基酸序列研究的初…

本文采用高效液相色谱（ＨＰＬＣ）技术对部分纯化的肝细胞ＤＮＡ合成刺激因子ＬＰＰ－ＨＤＳＳＦ进一步分离纯化，获得了两个活性组份。第一个组份为核酸，表现为非特异性的活性；而另一组份为蛋白质，占蛋白含量的６０％以上，具有明显的特异的生物活性，分子量为２１ＫＤ，其氨基酸序列为Ｎ－Ａｓｐ－Ｇｌｕ－Ｌｙｓ．．．，与国内外报道的同类物质不同，我们初步认为ＨＤＳＳＦ可能为一种新的肝源性肝细胞刺激因子，其氨基酸序列     

心肌生长因子的粗提和实验研究

采用DEAE－52纤维素离子交换柱层析、盐梯度洗脱、SDS－PAGE和琼脂糖电泳等方法，首次从人胚心肌中粗提出一种具有生物活姓的物质。经细胞培养，该物质能促使原代心室肌细胞DNA合成，称之为心肌生长因子（MyocardiumGrowthFactor，MGF）。     

肝细胞DNA合成刺激因子的分离纯化及部分氨基酸序列研究的初步报告

本文采用高效液相色谱(HPLC)技术对部分纯化的肝细胞DNA合成刺激因子LPP—HDSSF进一步分离纯化,获得了两个活性组份。第一个组份为核酸,表现为非特异性的活性;而另一组份为蛋白质,占蛋白含量的60％以上,具有明显的特异的生物活性,分子量为21KD,其氨基酸序列为N—Asp—Glu—Lys…,与国内外报道的同类物质不同。我们初步认为HDSSF可能为一种新的肝源性肝细胞刺激因子,其氨基酸序列的测定为重组基因工程打下了基础。