异莲心碱对牵张性心律失常的作用

目的研究异莲心碱(isoliensinine,IL)对牵张性心律失常的拮抗效应.方法采用离体心脏心外膜心电图和在体心脏单相动作电位记录技术,观察膨胀大鼠左心室腔和结扎豚鼠升主动脉引起的心律失常、单相动作电位时程缩短和触发活动变化.结果IL(1,2.5,5μmol·L-1)能剂量依赖性地缩短膨胀引起的牵张性心律失常持续时间,从对照组的(2.18±0.28)s减少到(1.12±0.18)s,(0.75±0.14)s和(0.57±0.15)s.在麻醉豚鼠,静脉注射IL 2.5 mg·kg-1能够显著对抗结扎主动脉引起的50%和90%动作电位时程的缩短,从对照组水平的(94±7)ms和(112±8)ms延长至(114±8)ms和(128±8)ms;可减少触发活动的发生率,从对照组的(28.6±8.1)%减少到(6.5±4.6)%.结论IL具有拮抗牵张性心律失常作用,这种作用可能是通过阻断牵张活化的离子通道实现.     

CD151促进人脐静脉内皮细胞管样结构生成依赖于CD151-整合素α3/α6复合体的形成

目的观察CD151转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)促细胞管样结构形成,及其与整合素的相关性。方法用脂质体转染试剂,将质粒pAAV-CD151及其突变体pAAV-CD151-AAA194-196转染HUVEC,观察转染后细胞在Matrigel胶上管样结构形成情况;免疫共沉淀法检测整合素的表达情况。结果 pAAV-CD151转染组能显著促进HU-VEC管样结构形成,免疫共沉淀能检测到整合素α3、α6的表达;而CD151突变体pAAV-CD151-AAA194-196转染组促HUVEC管样结构形成能力下降,且其免疫共沉淀未能检测到整合素α3、α6的表达。结论 CD151促进HUVEC管样结构形成依赖于CD151-整合素α3/α6复合体的形成。     

左室扩大合并室性心律失常的诊断与治疗

左室扩大合并频发室性心律失常在临床中比较常见,可见于各种心肌病和冠心病心肌梗死后,多认为该室性心律失常为继发性,通常以药物治疗为主,必要时植入埋藏式心脏除颤器（ICD）,但疗效欠佳。近年来,提出频发室性早搏/室性心动过速可导致室早性心肌病的概念[1-3],因此,任何左室扩大合并频发室性心律失常的患者都不能轻易否定室早性心肌病。我们近期遇到1例年轻的女性患者,多年来一直诊断为“扩张型心肌病 频发室早 短阵室速”,药物疗效欠佳,后成功进行室性早搏的射频导管消融术而短期内治愈,最后诊断为“室早性心肌病。”     

Adeno-associated viral vector mediated and cardiac-specific delivery of CD151 gene in ischemic rat hearts

Our previous studies demonstrated that CD151 gene promoted neovascularization in ischemic heart model.To improve the delivery efficacy and target specificity of CD151 gene to ischemic heart,we generated an adeno-associated virus(AAV) vector in which CD151 expression was controlled by the myosin light chain(MLC-2v) promoter to achieve the cardiac-specific expression of CD151 gene in ischemic myocardium and to limit unwanted CD151 expression in extracardiac organs.The function of this vector was examined in rat ischemic myocardium model.The protein expression of CD151 in the ischemic myocardium areas,liver and kidney was confirmed by using Western blot,while the microvessels within ischemic myocardium areas were detected by using immunohistochemistry.The results showed that MLC-2v significantly enhanced the expression of CD151 in ischemic myocardium,but attenuated its expression in other organs.The forced CD151 expression could increase the number of microvessels in the ischemic myocardium.This study demonstrates the AAV-mediated and MLC-2v regulated CD151 gene is highly expressed in the ischemic myocardium and cardiac-specific delivery that is more efficiently targets CD151 to the ischemia myocardium after myocardial infarction.     

以肺部浸润为主要表现的抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎一例

患者,男性,51岁.因“间断发热半年余”入院.患者于半年前无明显诱因出现发热,体温最高达39.0℃,伴咳嗽、咳痰,为白色黏痰,偶有咯血,无头痛、胸痛、胸闷,行抗感染治疗后体温可降至正常.此后患者反复出现发热,1个月前再次出现发热,伴有胸痛、咳嗽、咳痰、咯血,在当地医院给予抗感染治疗后胸痛好转,仍间断发热,体温波动在37.0℃～39.0℃之间.起病以来,患者体力稍下降,体重下降5 kg.既往史：有“甲状腺功能亢进症”10余年,间断服用丙基硫氧嘧啶治疗;有“胆囊炎”病史数年,曾发作胆绞痛2次;吸烟30年,平均20支/日;饮酒20年,平均300 ml/d.     

CD151-整合素α3/α6复合体促人脐静脉内皮细胞增殖及其分子机制

目的:研究CD151-整合素α3/α6复合体对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响及机制。方法:将重组腺相关病毒介导CD151基因(rAAV-CD151)和整合素α3/α6结合缺陷的突变CD151基因(rAAV-CD151-AAA194-196)转染HUVEC。免疫共沉淀检测CD151-整合素α3/α6复合体;Western blot检测CD151、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)的表达;MTT法检测CD151对HUVEC增殖的影响。结果:CD151组和CD151突变组的CD151蛋白表达水平较对照组、绿色萤光蛋白组(GFP组)明显增加(P<0.05)。CD151组的CD151-整合素α3/α6复合体、PI3K和p-Akt表达水平明显高于对照组和GFP组(P<0.05);CD151突变组的CD151-整合素α3/α6复合体、PI3K和p-Akt表达水平明显低于对照组和GFP组(P<0.05)。CD151组的细胞增殖明显高于对照组和GFP组,CD151突变组的细胞增殖能力最低。结论:过度表达CD151蛋白可以促进HUVEC的增殖,其机制是过度表达的CD151分子与整合素形成复合体增加,使PI3K和p-Akt表达增加。     

恶性室性心律失常的治疗：ICD抑或射频导管消融？

目的： 探讨ICD联合射频导管消融术治疗器质性心脏病导致的恶性室速的可行性。 方法：73岁男性,因“反复心悸、头昏近3月,晕厥2次”于2014年11月10日第一次入住我院,心悸发作时外院心电图提示室速。入院后：心脏超声示左室6.5cm,左房4.2cm,右房、室不大,LVEF 26%,左室节段性室壁运动异常;心电图未见明显异常;动态心电图可见多源室早535个/全程,未见室速。cTnI 正常,NT-proBNP 稍高,心室晚电位阳性。冠脉造影提示三支病变,右冠优势型,左前降支最重狭窄80%,回旋支最重狭窄50%,右冠脉多出狭窄,最重狭窄95%。择期植入ICD。出院后服用常规药物等,偶感心悸,无黑矇、晕厥、胸痛、喘气,于2014年12月15日再次入我院,准备行PCI。入院后心脏超声示：LVEF 32%,余基本同上次;动态心电图：多源室早2248次/全程,室速1阵次,17连跳,频率145次/分钟;ICD检测：2014年11月12日之后共记录到123阵次室速,ATP治疗81次,均有效,没有进行电复律和电除颤。于12月17日在右冠脉植入四枚药物涂层支架。术后继续服用上述药物,并加用胺碘酮。之后仍然偶感心悸,无黑矇、晕厥、胸痛和喘气,2015年3月分心悸次数较前有所增多第三次入住我院。入院后复查心脏超声示：LVEF 43%,余基本同上次;动态心电图：多源室早3079次/全程,短阵室速49阵次,3-32连跳,频率102-192次/分钟,室速形态相同,触发ATP治疗27次,均能有效终止;ICD检测：2014年12月17日之后可记录到568阵次室速,ATP治疗392次,均能有效终止,2015年3月占多数,无电复律和电除颤。于2015年4月1日行射频导管消融手术：术中,在左后分支区域可以诱发短阵室速,室速图形与自发室速图形相似,但室速较难诱发且不能维持。电压标测左室没有明显的疤痕区。最后根据P电位在左后分支较为广泛的区域进行放电消融,消融时可见激惹现象。之后重复刺激不能诱发室速。出院后停用胺碘酮。 结果： 患者射频消融术后近一年无明显心悸,心脏超声：左室6.2cm,左房4.7cm,LVEF 49%;动态心电图：偶发室早24个,未见室速;ICD检测：2015年4月1日之后记录到5阵次室速,3-6连跳,频率145次/分钟,未触发ATP。 结论：ICD联合射频导管消融术治疗器质性心脏病导致的恶性室速在部分患者是可行的。     

rAAV-CD151-AAA194-196表达对大鼠缺血后肢血管新生的影响

目的 观察CD151及其突变体在大鼠后肢缺血模型中的表达以及对血管新生的影响,进一步研究CD151促血管新生的分子机制.方法 将实验大鼠随机分组,分别给予生理盐水,rAAV-GFP,rAAV-CD151和rAAV-CD151-AAA194-196 (整合素α3/α6结合缺陷突变体),分点注射至大鼠左后肢肌肉组织内,基因转染1周后行股动脉切除术建立大鼠后肢缺血模型,假手术组不切除股动脉.建模5周后测定后肢皮肤温度,检测缺血肌肉组织毛细血管密度,Western blot检测各组大鼠缺血肢体局部CD151的表达.结果 术后5周,rAAV-CD151和 rAAV-CD151-AAA194-196组的CD151蛋白及AAA194-196突变体蛋白表达水平明显高于其余各组(均P＜0.05),rAAV-CD151和rAAV-CD151-AAA194-196两组间蛋白水平无明显差别,但rAAV-CD151-AAA194-196组大鼠缺血后肢平均皮肤温度和毛细血管密度明显低于rAAV-CD151组(均P＜0.05).结论 研究证实CD151促血管新生是通过生成CD151-整合素α3/α6复合体而实现的,CD151-整合素α3/α6复合体的形成是CD151促血管新生的始动机制.     

心脏磁共振在左心房评价中的临床应用与研究进展

左心房的结构和功能异常是心血管疾病的重要预后因素.心脏磁共振(CMR)作为一种无创性检查方法,具有较高的空间、时间分辨率及可重复性高等优势,已成为评估左心房结构和功能的金标准.心脏磁共振特征跟踪(CMR-FT)技术可以早期识别左心房的功能障碍,钆延迟强化(LGE)技术及T1-mapping技术可以综合评估左心房纤维化,...