氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

临床显示,血低密度脂蛋白（ＬＤＬ）浓度升高是导致动脉粥样硬化（ＡＳ）的重要因素。但人群中某一特定ＬＤＬ血浓度者,其冠心病的发病及临床表现有很大的差异,这说明高ＬＤＬ血症与ＡＳ发生及发展存在着复杂的关系。近来研究表明：氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）...     

非典型21-羟化酶缺乏症临床诊治进展

<正>21-羟化酶缺乏(21-hydroxylase defect,21-OHD)是由于CYP21等位基因发生突变导致21-羟化酶缺乏所致最常见的先天性肾上腺皮质增生(congenital adrenal hyperplasia,CAH)的一种类型,是人类常见的常染色体隐性遗传性疾病,不同人种发病率不同,大致在1/15 000¹/9 000。既可以表现为经典的21-OHD(生前即有过多的雄激素,因此出生时即有雄激素过多的表现),也可表现为非典型21-羟化酶缺乏症(nonclassic21-hydroxylase defect,NC211/9 000。既可以表现为经典的21-OHD(生前即有过多的雄激素,因此出生时即有雄激素过多的表现),也可表现为非典型21-羟化酶缺乏症(nonclassic21-hydroxylase defect,NC21^OHD),1957年由Jayle等首先描述,出生时无雄激素过多的临床表现,多于儿童期、青少年或成人发病。NC21-OHD的发病率为1/1000OHD),1957年由Jayle等首先描述,出生时无雄激素过多的临床表现,多于儿童期、青少年或成人发病。NC21-OHD的发病率为1/1000^〔1〕,也因人种族不同而     

原发性或继发性胸内甲状腺肿的处理

胸内甲状腺肿占甲状腺手术治疗的45%,其中1%为原发性胸内甲状腺肿,其起源于纵隔的异位甲状腺组织,与颈部甲状腺无关联,血供来源于纵隔血管.胸内甲状腺肿大多数是继发性,由颈部甲状腺肿的重力作用坠入纵隔.     

原发性或继发性胸内甲状腺肿的处理

胸内甲状腺肿占甲状腺手术治疗的45%,其中1%为原发性胸内甲状腺肿,其起源于纵隔的异位甲状腺组织,与颈部甲状腺无关联,血供来源于纵隔血管.胸内甲状腺肿大多数是继发性,由颈部甲状腺肿的重力作用坠入纵隔.     

糖基化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白和2型糖尿病合并冠心病的关系

目的:探讨血清糖基化低密度脂蛋白和血浆氧化低密度脂蛋白在2型糖尿病合并冠心病的作用。方法:测定89例2型糖尿病患者和30例正常对照的血清糖基化低密度脂蛋白和血浆氧化低密度脂蛋白水平,血清糖基化低密度脂蛋白采用氯化硝基四氮唑蓝比色法,血浆氧化低密度脂蛋白采用酶联免疫吸附法测定。结果:(1)2型糖尿病患者血清糖基化低密度脂蛋白(0.398±0.081)mmol/L与正常对照组相比增高(0.268±0.074)mmol/L;2型糖尿病患者血浆氧化低密度脂蛋白(58.264±24.201)ug/dl明显高于对照组(33.35±8.341)ug/dl,差异均有显著性(P<0.01)。(2)2型糖尿病并发冠心病组的血清糖基化低密度脂蛋白(0.414±0.074)mmol/L较无冠心病组(0.373±0.085)mmol/L增高、血浆氧化低密度脂蛋白水平2型糖尿病并发冠心病组(64.685±22.225)ug/dl显著高于无冠心病组(48.357±24.430)ug/dl,差异均有显著性(P<0.01)。(3)2型糖尿病患者血清糖化低密度脂蛋白与血浆氧化低密度脂蛋白正相关(r=0.713,P<0.01)。结论:糖基化低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白与2型糖尿病合并冠心病有关。     

天津地区VDR-Fok1基因型与Graves病的关系

用PCR-RLFP方法测定100名天津地区汉族正常人、134例Graves病(GD)患者的VDR-Fok1基因型,发现正常人与GD患者间VDR-Fok1基因型频率差异无统计学意义(P>0.05)。提示VDR-Fok1基因型不能作为预测中国汉族人发生GD危险性的遗传标志。     

原发性或继发性胸内甲状腺肿的处理

胸内甲状腺肿占甲状腺手术治疗的45%,其中1%为原发性胸内甲状腺肿,其起源于纵隔的异位甲状腺组织,与颈部甲状腺无关联,血供来源于纵隔血管.胸内甲状腺肿大多数是继发性,由颈部甲状腺肿的重力作用坠入纵隔.     

甲亢患者的生活起居

近年来,甲亢的患病率逐年增加,一旦患有甲亢,除了严格遵从医嘱服药外,患者的一般生活起居也应加以注意,这样才有助于甲亢患者的早日痊愈,才有助预防甲亢的复发。     

维生素D对糖尿病大鼠骨代谢的保护作用

目的：应用骨组织形态计量学方法观察1,25（OH）2D3对小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素所致糖尿病大鼠骨代谢的影响。 方法：实验于2004—10／2005—10在天津医科大学完成。30只雄性SD大鼠全随机设计分成3组，即正常对照组，链脲佐菌素组，1，25（OH）2D2干预组，每组10只。正常对照组及链脲佐菌素组：花生油0．05mL／d灌胃。1,25（OH）2D3组：1,25（OH）2D31μg／（kg&;#183;d），溶于0．05mL花生油灌胃。后两组于实验第5周开始小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素，直至链脲佐菌素组全部成模。成模2周后处死。各组大鼠在处死前第14天和第4天，给大鼠口服四环素以标记骨组织和进行动力学研究。制备大鼠胫骨不脱钙骨切片，应用骨组织形态计量学方法，观察各组胫骨骨计量学参数的变化。 结果：实验动物全部进入结果分析。（1）1，25（OH）2D3处理组糖尿病的发病数明显低于链脲佐菌素组（8，10只，P〈0．01）。（2）链脲佐菌素组的单位面积骨量、平均骨小梁宽度、平均骨小梁接点数、骨形成表面、骨形成速率、四环素单标记面、四环素双标记面、骨矿化表面与正常对照组相比显著降低（P〈0．01），骨小梁间距、矿化延迟时间显著增加（P〈0，01）。（3）与链脲佐菌素组相比，1，25（OH）2D3处理组的单位面积骨量、平均骨小梁宽度、平均骨小梁接点数、骨形成表面、骨形成速率、四环素单标记面、四环素双标记面、骨矿化表面均增加，平均骨小梁间距、矿化延迟时间降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。 结论：1，25（OH）2D3减少小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素SD大鼠糖尿病的发病率，能增加骨量、促使骨矿化、改善骨结构，促进骨形成。