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1.
目的 利用RNA干扰技术下调cyclin D1基因表达,探讨其对乳腺癌细胞体外侵袭和迁移能力的影响,了解cyclin D1在肿瘤细胞转移的作用.方法 设计cyclin D1基因的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)片段siRNA51和siRNA52,脂质体介导转染入乳腺癌MDA-MB-231细胞株.应用Western印迹法检测转染前后cyclin D1表达水平;通过单层细胞划痕实验观察细胞转染前后迁移能力的变化,Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭力.结果 乳腺癌MDA-MB-231细胞株转染cyclin D1的siRNA后,cyclin D1蛋白水平明显下调,细胞的迁移及侵袭能力明显减弱.结论 利用RNA干扰技术能够特异阻断cyclin D1基因表达;cyclin D1基因表达下调能够明显抑制乳腺癌细胞的迁移及侵袭能力.  相似文献   
2.
老年恶性肿瘤患者合并医院内真菌感染调查   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨老年恶性肿瘤患者合并医院真菌感染的特点和危险因素,为制定有效的感染防治措施提供依据. 方法 将219例老年恶性肿瘤患者,根据诊断分为真菌感染组和无真菌感染组,回顾性分析2组的一般临床资料及相关指标,先进行单因素比较,然后进行非条件Logistic多元回归分析. 结果 医院获得性真菌感染在肿瘤科发生率为26.94%,主要发生在呼吸道、口腔和肠道.2组单因素比较显示,在伴随基础疾病、年龄、日常活动能力(PS)评分、白细胞减少、抗菌素的使用以及住院时间等方面均存在显著性差异(P<0.05);Logistic多元回归分析表明,住院天数、年龄、PS评分、白细胞减少、抗菌素的使用及合并基础疾病等因素与恶性肿瘤患者医院真菌感染密切相关.推测其是老年恶性肿瘤患者真菌感染的危险因素. 结论 在老年恶性肿瘤患者中,住院天数、年龄、PS评分、白细胞减少、合并基础疾病及抗菌素的使用6个因素可能是老年恶性肿瘤患者合并真菌感染的危险因素,在老年恶性肿瘤患者合并真菌感染的发生发展中起了重要作用.  相似文献   
3.
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一种造血干细胞克隆性疾病。临床上表现有难治的、程度不等的不同系或三系血细胞减少,骨髓有核细胞增生,有病态造血现象,部分可转化为白血病。MDS的治疗策略以国际预后积分系统(IPSS)危度分组为依据;治疗MDS的二大主要目标是减少因血细胞减少引起的并发症和提高患者的生存质量。MDS的治疗方法虽然多种多样,但尚无标准的治疗,而且疗效仍未能令人满意。  相似文献   
4.
目的:探讨肺癌原发灶中趋化因子受体CXCR5的表达特点及与其临床病理的关系。方法:对79例肺癌手术切除标本组织采用免疫组化法检测CXCR5表达。结果:CXCR5在肺腺癌组织100%(46/46)中呈阳性表达,33例肺鳞癌中仅1例表达(3.0%)。CXCR5的表达与肺癌患者的性别、年龄、肿瘤大小无关(P〉0.05),而与肺癌患者的组织学类型密切相关(P〈0.01)。结论:CXCR5表达与组织学类型密切相关。CX-CR5在肺腺癌选择性的表达值得进一步进行相关研究。  相似文献   
5.
目的 观察严重烫伤后血浆补体趋化活性的动态变化及其对巨噬细胞分泌功能的影响,以进一步了解它们在伤后免疫紊乱中的作用。方法 采用小鼠18%TBSAⅢ度烫伤模型,分为正常对照组、去补体对照组、各时相烫伤组及去补体烫伤组,检测各组血浆的趋化活性。以各组血浆培养腹腔巨噬细胞(PM中)并检测其一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的产量。结果 烫伤后血浆中补体的趋化活性在伤后30min迅速增高,6h达到高峰,24h开始下降;烫伤组血浆使PM中产生更多的NO和TNFα。结论 烫伤后补体迅速活化并激活巨噬细胞,使之分泌的免疫活性产物增多。  相似文献   
6.
Wnt信号通路与神经发生   总被引:6,自引:0,他引:6  
张建  胡远兵  杨忠  蔡文琴 《解剖科学进展》2005,11(3):258-260,264
W nt通路是细胞增殖分化的关键调控环节,在胚胎发育和肿瘤发生中起着重要作用。W nt途径参与了基因表达调节、细胞迁移粘附、细胞极化等过程,同时还与其它信号通路存在交叉协同。W nt/β-caten in通路在进化过程中高度保守,此通路的主要分子构成及相关调控机制已得到基本阐明。对神经系统而言,已有足够证据显示此通路参与了对神经前体细胞增殖,分化以及决定细胞命运的调控。近年更有研究显示,W nt/β-caten in途径对神经系统的发育包括皮层模式建立,突触形成等也是至关重要的。  相似文献   
7.
8.
目的 研究γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在戊四氮点燃的慢性癫痫大鼠脑中的变化.方法 采用免疫组化技术分别标记正常SD大鼠和戊四氮点燃的慢性癫痫大鼠发作后海马及外侧皮质区GAT-1和GFAP,结合Western blot实验结果分析其变化关系.结果 GAT-1和GFAP在慢性癫痫发作后,均有不同程度的表达增高,GAT-1增高更明显.结论 GAT-1和GFAP的同方向变化证明,在慢性癫痫发作后,GAT-1的表达增高并不只是由于星形胶质细胞的增生所致.  相似文献   
9.
目的观察氯化锂对培养神经干细胞(NSCs)增殖及分化的影响,探讨Wnt信号途径对NSCs增殖分化的调控作用。方法分离培养并传代扩增NSCs,显微观察结合流式细胞仪分析不同浓度氯化锂处理对NSCs形态、贴壁分化及细胞周期动力学的影响,Western印迹定量检测不同浓度氯化锂作用后NSCs糖原合酶激酶3β(GSK3β)、β-catenin的表达变化。结果氯化锂作用后NSCs更多地保持悬浮生长的状态,离散细胞密度显著增加,神经球有减小分散趋势;氯化锂能显著抑制血清诱导的NSCs分化,表现为贴壁时间延长,细胞突起较对照组明显减少、缩短;流式细胞仪分析显示,氯化锂作用组NSCs处于S期的比例明显增高,G1期细胞呈现减少的趋势。且上述效应呈现一定的剂量效应关系。Western印迹显示,氯化锂能逐步增强β-catenin的表达,高浓度组能明显抑制GSK3β表达。结论氯化锂能明显抑制NSCs分化,刺激其增殖,该效应可能与其对Wnt信号途径的活化有关。  相似文献   
10.
严重烫伤后巨噬细胞膜蛋白GTP酶活性变化及补体对其影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察严重烫伤后巨噬细胞膜蛋白GTP酶活性变化及补体对它的影响,探讨它在烧伤后巨噬细胞活化中的作用。方法采用小鼠18%TRSAⅢ度烫伤模型,分为正常组、去补体对照组、各时相烫伤组以及用眼镜蛇毒素因子预先体内耗竭补体再烫伤组,取腹腔巨噬细胞,分离膜蛋白,以r-32p-GTP为反应底物,通过液相闪烁计数检测其GTP酶活性。结果 腹腔巨噬细胞膜蛋白GTP酶活性在严重烫伤后6h开始升高,72h仍处于高峰;去补体后再烫伤,则GTP酶活性显著低于烫伤对照组。结论 严重烫伤后活化的补体能迅速激活巨噬细胞膜G蛋白。  相似文献   
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