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1.
目的:观察原发性高血压(EH)合并糖耐量减低(IGT)患者血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,探讨其与EH合并IGT的关系。方法:入选EH患者82例,分为EH合并IGT组(EH+IGT组,42例),EH糖耐量正常组(EH组,40例),同时随机选择血压正常的健康人40例为健康对照组。检测各组TNF-α、IL-6、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与健康对照组、EH组比较,EH+IGT组2hPG[(6.50±0.81)mmol/L、(6.59±0.79)mmol/L比(9.10±1.10)mmol/L]、HOMA-IR[(1.25±0.64)、(1.93±1.05)比(3.90±2.11)]明显升高(P均〈0.01);与健康对照组比较,EH组、EH+IGT组血浆TNF-α[(23.83±2.28)ng/ml比(27.80±4.73)ng/ml比(32.30±5.49)ng/ml]、IL-6[(76.76±12.81)ng/ml比(90.62±18.09)ng/ml比(112.97±24.88)ng/ml]水平明显升高(P〈0.05~0.01),且EH+IGT组明显高于EH组的(P均〈0.05)。多因素Logistic回归分析显示,EH合并IGT与TNF-α、IL-6、FPG、2hPG呈正相关(β为1.247,1.180,0.516,0.140;P〈0.05~0.01)。结论:原发性高血压合并糖耐量减低患者血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高,提示其体内炎症反应增强。  相似文献   
2.
目的观察原发性高血压(EH)合并糖耐量减低(IGT)患者C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平变化,探讨EH合并IGT与CRP、ET、NO的关系。方法纳入EH患者82例,其中合并IGT 42例,糖耐量正常(NGT)者40例;非EH者80例,其中IGT 40例,NGT 40例。CRP测定采用免疫比浊法,ET测定用放射免疫法,NO测定用硝酸还原法。结果 EH组CRP和ET水平高于非EH组(均P<0.05);EH组NO水平低于非EH组(P<0.05)。高血压或非高血压者中,IGT人群血浆CRP和ET水平均高于NGT人群,NO水平均低于NGT人群。多因素Logistic回归分析,EH合并IGT与CRP、空腹血糖、ET、餐后2 h血糖、胆固醇、胰岛素抵抗指数、收缩压、舒张压呈正相关;与NO呈负相关(均P<0.05)。结论 EH合并IGT患者CRP、ET水平增高,NO水平降低。提示EH合并IGT患者体内炎症水平、血管内皮细胞功能的损伤进一步增高。  相似文献   
3.
原发性高血压(EH)是一种常见的心血管病,是心血管疾病危险因素之一,已有研究表明高血压患者体内血尿酸水平已增加〔1〕。研究发现,高尿酸血症与原发性痛风、肥胖症、高脂血症、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病呈显著正相关〔2〕。糖尿病早期因高血糖和高尿糖在肾近曲小管竞争,抑制尿酸的重  相似文献   
4.
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血浆一氧化氮(NO)及血浆炎症因子水平的影响。方法:36例原发性高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦80 mg,1次/d。选择36例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血压、空腹血糖、餐后2 h血糖(2hPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆炎症因子和一氧化氮水平变化。结果:与治疗前比较,高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦治疗8周末血压[(163.95±8.0)/(99.10±11.8)mmHg:(132.93±10.7)/(82.14±9.5)mmHg]、2hPG[(9.10±1.10)mmol/L∶(7.85±1.15)mmol/L]和HOMA-IR[(3.90±2.11)∶(2.73±1.71)]明显下降,P均〈0.01。与治疗前比较,治疗后血浆TNF-α和IL-6水平显著下降,血浆NO水平显著上升(P均〈0.01)。结论:缬沙坦可降低高血压合并糖耐量异常患者血浆炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮舒张功能及胰岛素抵抗,和抑制炎症反应。  相似文献   
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