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目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)及伴肌少症患者的骨密度变化情况。方法健康对照组57例。CKD患者123例,男性61例,女性62例,平均年龄59. 8±12. 6岁。以核素肾动态显像获得的肾小球滤过率,将CKD组患者分为CKD1组(CKD1~2期)和CKD2组(CKD3~5期)。将研究对象分为肌少症组和非肌少症组,检测腰椎和髋关节骨密度及体质成份,评估肌肉质量、肌肉强度。结果①CKD2组患者腰椎、髋部和股骨颈骨密度T值均较对照组明显减低(P0. 05),差异有统计学意义;②CKD患者肌少症组腰椎、髋部和股骨颈骨密度均较非肌少症组骨密度T值显著减低(P0. 05),差异有统计学意义。肌少症组和非肌少症组骨质疏松发生率分别为41. 7%、20. 6%,差异有统计学意义(χ2=6. 367,P=0. 012)。结论骨密度随CKD病情进展而下降; CKD合并肌少症患者更易罹患骨质疏松。 相似文献
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目的 探讨ANCA相关性小血管炎肾损害的临床特点、诊断治疗和预后.方法 回顾性分析2003年1月至2011年7月明确诊断的15例ANCA相关性小血管炎肾损害患者的临床病理资料.结果 15例患者中,诊断显微镜下血管炎(MPA) 11例,韦格纳肉芽肿(WG)3例,嗜酸性肉芽肿(CSS)1例,平均年龄63岁,临床表现呈多器官受累,均累及肾脏,其余包括肺脏、耳鼻喉、神经系统等.平均血肌酐值为256.5 μmol/L,肾脏病理提示92%病例为少免疫复合物新月体肾炎.诱导缓解期治疗包括糖皮质激素联合环磷酰胺,85%患者缓解;而维持缓解期予小剂量激素联合硫唑嘌呤,复发率为26%,在维持缓解期间复发是主要问题.随访2年后,维持性血液透析3例,死亡2例.结论 ANCA相关性小血管炎肾损害临床表现为多系统受累,诊断需结合临床表现、ANCA检测和肾脏病理,诱导缓解期糖皮质激素联合环磷酰胺治疗有较好的疗效.随访2年,尽管透析患者中有一定的死亡率,但长期预后相对较好. 相似文献
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目的 分析血清IgG4水平对原发性膜性肾病(IMN)诊断及其与继发性膜性肾病(SMN)患者诊断和鉴别诊断的意义.方法 检测28例膜性肾病患者(其中IMN 21例,SMN 7例)血清IgG4水平,并行尿蛋白测定及相关血生化检测,对其结果进行分析比较.结果 IMN组和SMN组血清IgG4水平(分别为2373.86 ng/L±1156.59 ng/L和1321.57 ng/L±1330.28 ng/L)比较有显著性差异(P<0.01),两组尿蛋白定量(分别为6.46 g/d±6.41 g/d和5.74 g/d±3.53 g/d)比较无显著性差异(P>0.05),而两组主要血生化指标比较也无显著差异(P>0.05).结论 血清IgG4水平检测可作为临床IMN的诊断及其与SMN鉴别诊断的指标之一. 相似文献
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目的 观察舒洛地特和厄贝沙坦联合治疗老年原发性高血压伴微量白蛋白尿患者的临床疗效,为老年高血压肾损害的治疗寻求新途径.方法 将76例老年原发性高血压合并微量白蛋白尿患者随机分为两组:舒洛地特+厄贝沙坦组(口服厄贝沙坦150 mg/d+口服舒洛地特250 LSU/次,2次/d)和厄贝沙坦组(口服厄贝沙坦150 mg/d),随访8周.观察两组治疗前后的尿微量白蛋白、血肌酐、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间、甘油三酯、总胆固醇指标的变化.结果 治疗8周后,舒洛地特和厄贝沙坦联合干预比单用厄贝沙坦的尿微量白蛋白值降低更为显著(P<0.05).与单用厄贝沙坦组比较,舒洛地特和厄贝沙坦联合干预后的血浆纤维蛋白原、甘油三酯和总胆固醇下降均较明显(P<0.05).两组的血肌酐值在治疗前后比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 舒洛地特联合厄贝沙坦治疗老年原发性高血压合并微量白蛋白尿患者的安全性好,疗效显著优于单用厄贝沙坦治疗. 相似文献
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目的 分析我院腹膜透析相关性真菌性腹膜炎患者的临床特点、易感因素、病原学特点、治疗及预后情况.方法 回顾性分析2008-2012年我科收治的维持性腹膜透析患者资料,共有腹膜透析相关性腹膜炎173例纳入其中,分析真菌性腹膜炎发生情况.结果 发生真菌性腹膜炎13例,11例为继发性真菌性腹膜炎(之前患过细菌性腹膜炎且使用广谱抗生素),2例为原发性真菌性腹膜炎.2例死亡,11例存活,其中10例改为血液透析,1例继续腹膜透析.真菌培养:光滑念珠菌5例、白色念珠菌2例、近平滑念珠菌2例、其他真菌4例.所有真菌均对氟康唑敏感.结论 腹膜透析患者患细菌性腹膜炎时使用广谱抗生素是继发真菌性腹膜炎的易感因素;大部分真菌性腹膜炎患者致病菌为念珠菌属,其中以光滑念珠菌为主.一旦确诊为真菌性腹膜炎,应尽早拔除导管及予抗真菌药治疗,可明显降低死亡率. 相似文献
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目的 探讨伴慢性扁桃体炎IgA肾病临床病理特征和疗效.方法 回顾性分析伴或不伴慢性扁桃体炎的两组IgA肾病患者的临床及病理资料,比较两组的临床病理特征及疗效.所有患者肾活检病理根据国际IgA肾病协作组提出的牛津分型进行分类.连续变量采用t检验或Mann-Whitney U检验,分类变量采用x2检验分析.结果 伴慢性扁桃体炎组高于不伴慢性扁桃体炎组的高血压发生率(62.5%vs 20.5%,P=0.002)、尿红细胞≥2+比例(62.5%vs 34.1%,P=0.048)、血TG[(3.3±2.2)mmol/L vs(2.0±1.3)mmol/L,P=0.038].两组病理特征、疗效差异无统计学意义(P<0.05).结论 伴慢性扁桃体IgA肾病的高血压、血尿、血脂紊乱更严重,病理特征和疗效与不伴慢性扁桃体炎相似. 相似文献
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目的:研究高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)局部内皮素系统表达的影响,并应用非特异性内皮素受体拮抗剂即ETA/ETBR拮抗剂PD142893进行干预,探讨高浓度葡萄糖透析液导致腹膜受损的机制.方法:以人腹膜间皮细胞株(HMrSV5)为研究对象,采用放免法检测不同时间(12 h、24 h和48 h)、不同浓度(50、100、150、200、250 mmol/L)的葡萄糖、甘露醇作用下HPMC分泌的ET-1水平.采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测局部内皮素系统ET-1、ETAR、ETBR及ECE的基因表达.采用ELISA检测不同浓度ET-1、葡萄糖作用下IL-1β水平,并在此基础上加入PD142893,观察IL-1β的变化.结果:(1)正常HPMC分泌低水平的ET-1,高浓度的葡萄糖可诱导HPMC分泌 ET-1增加,呈时间和剂量依赖.高浓度的甘露醇作用下,HPMC分泌的ET-1与正常对照组相比未见明显差异.(2)正常HPMC表达完整的ET-1、ETAR、ETBR、ECE mRNA.高糖作用下ET-1、ETAR、ETBR mRNA表达增强,而高糖对ECE mRNA的表达无明显影响.(3)ET-1、高糖刺激HPMC分泌IL-1β,呈剂量依赖.PD142893可明显减少高糖诱导的IL-1β的分泌.结论:正常HPMC存在局部内皮素系统,高浓度葡萄糖诱导其表达增加,高浓度葡萄糖透析液导致腹膜受损可能部分通过内皮素途径,内皮素可能是导致CAPD患者腹膜纤维化的重要因素. 相似文献
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目的观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对人腹膜间皮细胞(humanperitoneal mesothelial cell,HPMC)分泌单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的作用及细胞内活性氧族(reactive oxygen species,ROS)在其中的作用。方法分别用不同浓度的糖基化人血清白蛋白(advanced glycation end product s-human serum albumin,AGE HSA)及抗氧化剂N乙酰-L半胱氨酸(N acetyl-L cysteine,NAC)作用于细胞,用逆转录多聚酶链反应(RT PCR)法和酶联免疫吸附法(E L I S A)测定HPMC中MC P 1的表达;再以氧化敏感的荧光染料2,7-二氢二氯荧光素(2,7-dichlorofluorescin,DCFH)染色,流式细胞仪测定ROS强度。结果 AGE HSA能使细胞内ROS水平明显升高,呈现浓度依赖效应;AGE HSA同时以时效和量效方式促进HPMC中MCP-1的表达;而NAC能够明显抑制AGE-HSA所导致的细胞内ROS升高,同时抑制HPMC中MCP-1的分泌。结论 AGE HSA可能部分通过诱导细胞内ROS,促进HPMC表达MCP-1。 相似文献
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