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1.
目的:应用ESUR和KDIGO标准评价血管造影患者碘造影剂急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)的发生率、危险因素及预后。方法:选择2011年4月至2012年1月在中南大学湘雅二医院行血管造影或(和)介入治疗的患者260例,所有患者均使用低渗对比剂碘佛醇。造影前及造影后48,72 h抽血检测SCr水平。多因素logistic回归分析影响CI-AKI发生的危险因素。追踪随访造影剂使用后1年内的主要不良事件。结果:260例患者中,符合ESUR标准的CI-AKI患者23例,CI-AKI的发生率为8.8%;符合KDIGO标准的CI-AKI患者12例,CI-AKI的发生率为4.6%。多因素logistic回归分析显示:应用 ESUR标准,糖尿病和脱水是CI-AKI发生的独立危险因素;应用KDIGO标准,慢性肾脏病、高胆固醇血症、糖尿病是CI-AKI发生的独立危险因素。预后研究表明:CI-AKI患者的死亡率明显高于非CI-AKI患者(P<0.05)。结论:CI-AKI的发生率与诊断标准的选择有关;糖尿病、慢性肾脏病、脱水、高胆固醇血症是介入诊疗患者CI-AKI发生的独立危险因素。CI-AKI是介入诊疗患者造影后1年内死亡相关的原因之一。 相似文献
2.
目的:通过对既往5年内研究进行系统分析,评价2种微创治疗——PAIR(穿刺、抽吸、注入和再抽吸)技术和腹腔镜技术对肝囊型包虫病的临床安全性和有效性。方法:通过检索Medline、Embase、Web of science、Cochrane Library数据库2014~2018年5年内的临床研究,共10篇文献最终纳入本研究,其中4篇主要讨论PAIR治疗肝囊型包虫病的疗效,5篇文献主要讨论腹腔镜治疗肝囊型包虫病的疗效,1篇既有腹腔镜治疗,也有PAIR治疗,主要效应指标为治愈率、复发率、术后并发症。结果:汇总分析结果示腹腔镜手术治愈率为98.65%,PAIR治愈率为98.31%,两者差异无统计学意义(P0.05)。对于肝囊型包虫病,2种治疗方法均有效(P=0.780)。在治疗后复发率方面,腹腔镜治疗复发率1.14%,PAIR治疗复发率0.42%,差异无统计学意义(P=0.210)。2种治疗方式均无死亡病例,而安全性方面,腹腔镜治疗后胆道瘘、囊腔感染发生率显著高于PAIR(8.78%比0.64%,P0.001;3.72%比1.06%,P=0.018),过敏反应发生率显著低于PAIR(0比2.54%,P=0.005)。结论:对肝囊型包虫病外科治疗而言,PAIR技术和腹腔镜治疗是安全和有效的。2种微创治疗具有不同的术后并发症特点,腹腔镜治疗胆道瘘和感染更常见,PAIR患者则过敏反应多见。 相似文献
3.
背景与目的:腹腔镜右半结肠癌根治术采用头侧入路和尾侧入路均已得到认可,但两种方法的联合应用还较少。本研究探讨头尾结合入路方式与完全头侧入路治疗右半结肠癌的临床效果及其安全性。
方法:选取我院拟实施腹腔镜结肠癌根治术的患者150例,采用随机数字表分为头尾结合入路组和完全头侧入路组,各组75例。分别采用头尾结合入路方式手术和完全头侧入路方式手术;对比两组的手术过程指标、术后恢复情况、并发症的发生率差异。
结果:头尾结合入路组和完全头侧入路组患者的TNM分期、肿瘤直径、肿瘤部位、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);头尾结合入路组的手术时间、手术出血量、拔除引流管时间均低于完全头侧入路组 [(127.6±27.8)min vs. (148.0±28.5)min;(63.31±17.20)mL vs. (98.44±22.04)mL;(6.12±1.40)d vs.(6.73±1.54)d],组间差异均有统计学意义(P<0.05);头尾结合入路组患者的清扫淋巴结数目、阳性淋巴结数目、肛门排气时间、首次进食流质饮食时间、住院时间与完全头侧入路组比较,组间差异均无统计学意义[(17.3±2.4)枚vs.(16.8±2.7)枚,(2.8±1.1)枚vs.(3.0±1.0)枚,(2.79±0.73)d vs.(2.90±0.68)d,(5.11±1.32)d vs. (5.30±1.48)d,(13.82±2.20)d vs.(14.51±2.47)d,P>0.05];头尾结合入路组的手术并发症率低于完全头侧入路组(6.67% vs. 18.67%,P<0.05)。
结论:头尾结合入路方式与完全头侧入路方式治疗右半结肠癌的临床效果相当,前者具有手术创伤更小、术后并发症更少的优势。 相似文献
4.
5.
目的 研究Smad锚着蛋白(SARA)在高葡萄糖诱导的HK-2细胞转分化中的作用及相关机制.方法 用高浓度葡萄糖(30 mmol/L D-葡萄糖)刺激HK-2细胞,分别采用细胞免疫荧光、Western印迹及实时定量PCR等方法检测HK-2细胞波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、SARA、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2及Smad3的表达.分别转染全长SARA质粒[SARA (WT)]及敲除SBD结构域的SARA质粒[SARA(dSBD)],检测转染后高糖诱导的HK-2细胞Vimentin、ZO-1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3表达的变化.结果 高糖刺激时,HK-2细胞出现转分化 ;ZO-1蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调 ;vimentin蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调,而SARA蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调 ;TGF-β1、Smad3蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调 ;Smad2 mRNA表达呈时间依赖性上调,而其蛋白表达呈时间依赖性下调 ;Smad2和Smad3磷酸化,Smad3活化时间更长.与高糖刺激组相比,转染全长SARA质粒[SARA (WT)]过表达SARA使HK-2细胞ZO-1表达上调(P<0.05) ;vimentin表达下调(P<0.05) ;Smad2蛋白表达上调,但mRNA表达无明显变化 ;Smad2活化时间延长.转染SARA(dSBD)质粒对高糖诱导的HK-2细胞ZO-1、vimentin、Smad2的表达无影响,对Smad2和Smad3的磷酸化亦无明显影响.结论 高糖诱导的HK-2细胞转分化过程中,TGF-β1信号通路活化,SARA的表达下调.过表达SARA可能通过上调Smad2的蛋白表达,延长Smad2活化时间,从而抑制TGF-β1信号传导,进而抑制高糖诱导的HK-2细胞转分化进程. 相似文献
6.
目的:分析腹腔镜辅助下胃癌根治切除术治疗进展期胃癌的疗效。方法中国医学科学院肿瘤医院2009年1月至6月按纳入标准收治的进展期胃癌患者164例,根据手术方式分为实验组(腹腔镜组)和对照组(开腹组),其中实验组79例,对照组85例。实验组除使用腹腔镜辅助下胃癌根治切除术外,其他治疗同对照组。比较术中各项指标、术后病理学结果及恢复状况、并发症、5年生存率。结果实验组临床一般情况恢复明显好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组严重并发症发生率差异有统计学意义(P<0.05)。两组5年生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹腔镜下辅助胃癌根治切除术治疗进展期胃癌是安全可行的,能获得与开腹手术相当的治疗效果,且术后恢复有明显优势。 相似文献
7.
随着血管造影和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)技术的发展,对比剂的使用越来越广泛,其安全使用和合理选择也日益受到关注。尽管对比剂不断改良,但因对比剂导致的急性肾损伤——对比剂肾病(contrastinducednephropathy,CIN)却频频发生。 相似文献
8.
目的:研究曲尼斯特延缓糖尿病肾病肾间质纤维化的作用及机制。方法:建立糖尿病肾病(DKD)大鼠模型:SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、DKD模型组(n=8)、曲尼斯特低剂量(n=8)和高剂量治疗组(n=8)。采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量STZ注射构建大鼠DKD模型。成模后,分别予以曲尼斯特200mg/(kg.d)(曲尼斯特低剂量组)和400mg/(kg.d)(曲尼斯特高剂量组)分2次灌胃。于第8周末处死大鼠,收集大鼠24h尿液测24h尿白蛋白排泄量,收集血测。肾功能及血白蛋白;取部分肾组织置于4%中性甲醛溶液中固定,采用免疫组织化学检测肾组织补体C3a受体(C3aR),E-钙黏附蛋白(epithelial cadherin,E—Cadherin),a—SMA,纤维连接蛋白(fibronectin,FN),I型胶原蛋白(collagen I,ColI),干细胞生长因子(stem cell factor,SCF)和干细胞因子受体c-kit)的表达以及分布;Western印迹检测肾组织E—cadherin,a-SMA,FN,ColI,SCF和c-kit蛋白的表达;RT-PCR检测肾组织FN,ColI,SCF,c-kit mRNA的表达。结果:曲尼斯特能抑制肥大细胞在DKD大鼠肾组织的浸润;DKD模型组肾小管上皮细胞E-cadherin的表达较正常对照组减少,并可见a-SMA表达,曲尼斯特可一定程度逆转这一过程;与正常对照组比较,DKD模型组肾小管间质区域ColI和FN的表达增加,曲尼斯特能剂量依赖性地抑制col I和FN的表达;DKD大鼠肾组织SCF,c-kit蛋白及mRNA表达增加;肾组织SCF,c-kit蛋白表达与肥大细胞浸润程度及肾小管间质FN,ColI蛋白的表达呈显著正相关。曲尼斯特能抑制SCF,c—kit mRNA及蛋白的表达(P〈0.05)。结论:肥大细胞参与了DKD大鼠肾间质纤维化的发生发展,曲尼斯特可能通过阻断SCF/c—kit信号通路,抑制肥大细胞的募集而逆转DKD大鼠肾小管上皮细胞的EMT,抑制肾间质纤维化。 相似文献
9.
10.