脂肪组织来源间充质干细胞治疗肝脏疾病的研究进展

目前认为肝移植是治疗终末期肝病最有效的方法,但肝源不足、手术风险大、存在移植后免疫排斥反应及经济负担重等问题都制约着其临床应用.近年来,以干细胞为基础的再生医学为肝脏疾病的治疗带来了希望[1-2].     

欣母沛防治高危产妇剖宫产术后出血的临床分析

目的：观察欣母沛防治高危产妇剖宫产术后出血的临床疗效。方法选取我院在2015年1月～2015年10月期间收治的150例高危剖宫产孕妇作为研究对象,采用随机数表法将所有产妇均分为两组,即对照组和观察组,每组75例。对照组孕妇子宫体注射缩宫素20U,肛塞米索前列醇200μg;观察组在对照组治疗基础上给予欣母沛250μg。观察记录两组产妇在术中、术后2h及24h尿量,术中、术后2h及24h出血量,术后出血发生率,不良反应及治疗总有效率。结果治疗后,观察组和对照组总有效率分别为94．67％（71／75）和74．67％（56／75）（ P ＜0．05）。观察组产妇各阶段尿量均显著高于对照组产妇（P＜0．05）,观察组产妇各阶段出血量均显著低于对照组产妇（P＜0．05）,观察组产后出血率显著低于对照组（P＜0．05）,观察组和对照组术后不良反应比较,差异不具有统计学意义（P＞0．05）。结论欣母沛防治高危产妇剖宫产术后出血的临床疗效显著,可显著降低产妇出血量和产后出血率,具有临床推广价值。     

Fibroscan对乙型肝炎肝纤维化诊断的研究进展

Fibroscan是利用瞬时弹性成像技术,通过测量肝硬度值对肝纤维化进行无创、客观和定量评估。最近研究人员应用Fibroscan对由慢性乙型肝炎导致的肝纤维化进行了研究,认为Fibroscan诊断的准确性和敏感性都很高,而且对肝硬化和并发症的诊断也有所帮助。但Fibroscan自身的局限性也限制了其在某些情况下的应用。     

肝脏前体细胞移植对CCl4诱导的肝纤维化自发逆转大鼠肝组织学的影响

目的研究肝脏前体细胞(HPCs)移植对纤维化自发逆转大鼠肝脏组织学的影响。方法采用四氯化碳(CCl_4)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,取14只模型大鼠,随机分为自发逆转组7只和HPCs移植组7只,后者采用经脾内注射HPCs。取肝组织行苏木精-伊红和天狼猩红染色,观察组织病理学变化;采用免疫组织化学法检测肝组织OV6和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;采用Western blot法测定α-SMA、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1蛋白表达;采用ELISA法测定血清I型胶原和白蛋白水平。结果在CCl_4腹腔注射8 w后动物肝组织OV6阳性细胞数量达到高峰,12 w时开始下降;与自发逆转组比,HPCs移植组肝组织纤维化和炎症程度减轻,胶原面积显著降低【(3.14±0.99)对(5.05±0.89),P0.05】;自发逆转组肝组织α-SMA和TIMP-1蛋白相对表达量分别为(1.22±0.10)和(0.43±0.09),均显著高于HPCs移植组的【(0.31±0.08)和(0.25±0.032),P0.05】;自发逆转组血清I型胶原水平为(41.33±8.08)ng/ml,显著高于HPCs移植组的【(31.12±10.08)ng/ml,P0.05】,自发逆转组白蛋白为(33.18±4.69)g/L,显著低于HPCs移植组的【(48.30±2.15)g/L,P0.05】。结论肝脏前体细胞移植能加速肝纤维化的逆转,改善肝功能。     

miR-21未必是肝纤维化的潜在治疗靶点

正microRNA(miRNA)是一种内源性小分子非编码RNA,通过与特定靶基因mRNA的3’-UTR区不完全结合,在转录后水平上调控基因表达。多项研究表明,microRNA-21(miR-21)在肝纤维化患者及小鼠模型中表达均明显上调,敲除或抑制miR-21表达可显著减轻肝纤维化(表1)~([1-5])。然而,Caviglia等~([6])近期研究发现,miR-21在肝星状细胞(HSCs)活化及肝纤维化进展过程中的作用有限。对于miR-21     

HIV感染相关性非硬化性门脉高压症研究进展

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染相关性非硬化性门脉高压(NCPH)是一种与HIV感染及治疗相关,以反复消化道出血、脾大为主要临床表现的疾病.2006年Maida[1]首次对本病进行了报道.     

天冬氨酸氨基转移酶升高的原因:巨天冬氨酸氨基转移酶

若患者天冬氨酸氨基转移酶（AST）明显升高,而其他指标均在正常范围内,也排除了其他引起AST升高的原因,且患者无任何临床表现,那么AST升高的原因可能是由于巨天冬氨酸氨基转移酶（macro-AST）的存在。     

肝硬化病理命名以及分期的新动态

"肝硬化"一词用于描述各种慢性肝脏疾病终末阶段,一直沿用至今.近年来随着诊断方法的提高以及治疗手段的进步,"肝硬化"一词已经不能满足临床工作的需要.2009年(旧金山,美国)和2010年(伦敦,英国)召开的世界肝脏病理研究小组会议上,病理专家已经提出对肝硬化进行重新命名及分期;2011年召开的美国肝病年会,Pinzani教授[1]对肝硬化的病理分期进行了专题讲座并于2012年发表了相关文章;新的专家共识也于2012年刊登于《美国病理学杂志》[2].因此,现将主要内容简述于下.     

腺相关病毒和慢病毒作为小干扰RNA转运载体的比较

目的 观察以腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)和慢病毒(Lenti virus)为载体、含有针对大鼠金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1、具有较强抑制作用的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)感染大鼠肝星状细胞系(hepatic stellate cell,HSC)-T6的感染效率和其对TIMP-1的表达抑制作用.方法 挑选针对大鼠TIMP-1基因具有较强抑制作用的siRNA序列,在体外构建为短发夹表达载体后,将其包装为重组AAV/siRNA-TIMP-1/GFP和Lenti/siRNA-TIMP-1/GFP,同时包装阴性对照AAV/GFP和Lenti/GFP,并以MOI=10感染大鼠肝星状细胞系HSC-T6,感染后72 h,通过流式细胞仪及荧光显微镜观察病毒的感染效率.在感染后7 d,应用Western bloting方法检测TIMP-1蛋白表达情况.结果 感染HSC-T6后细胞形态、增生速度未发生明显变化.通过流式细胞仪及荧光显微镜证实感染效率分别为:空载体AAV/GFP和Lenti/GFP组分别为72.7%和70.0%,AAV/siRNA.TIMP-1/GFP和Lenti/siRNA-TIMP-1/GFP感染组分别为64.58%和61.86%.与正常细胞相比,感染后7 d,siRNA感染组TIMP-1蛋白表达均下降约40.0%,但两组siRNA感染组下降幅度无统计学意义.结论 构建的重组AAV/siRNA-TIMP-1/GFP和Lenti/siRNA.TIMP-1/GFP均可有效感染大鼠HSC-T6,感染效率相近,且均可在短期内有效抑制大鼠肝星状细胞系HSC-T6 TIMP-1蛋白的表达.     

弹性蛋白及弹性蛋白降解产物在肝硬化患者中的表达特点

目的建立并优化竞争法酶联免疫吸附试验(ELISA)对弹性蛋白降解产物(EDP)的检测;观察弹性蛋白和EDP在肝硬化患者中的表达特点。方法回顾性纳入失代偿期肝硬化患者14例,健康对照人群10例,应用竞争法ELISA检测两组人群EDP表达水平,应用商品化ELISA试剂盒检测两组人群弹性蛋白水平。根据建立的剂量-反应曲线和曲线拟合的程度,选择最佳的竞争法ELISA检测EDP的条件。结果成功建立并优化竞争法ELISA检测EDP的条件,标准曲线呈线性拟合,R~2=0.99。通过对弹性蛋白和EDP的检测发现,肝硬化患者弹性蛋白的水平显著高于健康对照组[(32.19±12.17)ng/ml vs.(1.90±0.46)ng/ml,P0.05)],而EDP的表达显著低于健康对照组[(28.20±1.80)μg/ml vs.(60.80±1.46)μg/ml,P0.05]。结论弹性蛋白和EDP水平与失代偿期肝硬化相关。