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目的:探讨洋地黄毒苷对裸鼠甲状腺乳头状癌的治疗效果。方法:建立裸鼠肿瘤模型后,分为空白对照组、实验组,每组8只,分别给予生理盐水、洋地黄毒苷(1 mg/kg),隔日腹腔注射。治疗15天后,分析肿瘤体积,取下瘤体,选取实验组及空白对照组肿瘤组织进行HE染色。结果:治疗前,空白对照组与实验组裸鼠肿瘤体积分别为(109.43±7.67)mm3和(107.15±6.97)mm3。治疗15天后,空白对照组裸鼠肿瘤体积为(732.67±72.40)mm3,实验组裸鼠肿瘤体积为(251.91±27.29)mm3(实验组vs空白对照组,P<0.01)。HE染色结果示,实验组部分区域肿瘤细胞核淡染、缩小,且局部出现了变性、坏死。表明了洋地黄毒苷的抑瘤作用可能与其诱导肿瘤组织的破坏有关。结论:洋地黄毒苷可以抑制裸鼠体内甲状腺乳头状癌的生长。 相似文献
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目的:探讨2型糖尿病患者氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系.方法:选择无心、脑、肺、肾、眼底及神经系统并发症的2型糖尿病患者30例(男18例,女12例),合并视网膜病变的糖尿病患者30例(男20例,女10例),健康对照组:30例(男19例,女11例).分别检测受试者血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化物(MDA)水平.结果:2型糖尿病患者及糖尿病视网膜病变患者血清MDA含量增加、SOD及MDA/SOD增强,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01);且与2型糖尿病患者相比,糖尿病合并糖尿病视网膜病变患者血清MDA含量增加、SOD活力MDA/SOD增强(P<0.01).结论:氧化应激与糖尿病视网膜病变的发生具有明显相关性. 相似文献
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罗格列酮对DM2合并CHD患者炎症因子影响的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察罗格列酮对2型糖尿病(DM2)合并冠心病(CHD)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法:采用酶联免疫吸附法分别测定46例DM2合并CHD患者(DM组),40例非糖尿病CHD患者(NDM组)及38例健康对照者的血清hs-CRP、IL-6及MMP-9水平。DM组患者给予罗格列酮(4mg/d)治疗1个月后测定血清hs-CRP、IL-6及MMP-9水平。结果:DM组患者血清hs-CRP、IL-6及MMP-9水平均显著高于NDM组及对照组(P〈0.05),DM组患者罗格列酮治疗1月后血清hs-CRP、IL-6及MMP-9水平均明显下降(P〈0.05)。结论:罗格列酮可降低DM2合并CHD患者的炎症因子水平,具有独立于降糖作用之外的抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
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DM2患者血糖波动与微血管并发症的相关性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨糖化血红蛋白(HbA1c)〈7%的2型糖尿病(DM2)患者血糖波动与微血管并发症的关系。方法:对20例未合并微血管并发症和25例合并微血管并发症的HbA1c〈7%的DM2患者应用动态血糖监测系统(CGMS)连续监测3d,计算平均血糖水平(MBG)、标准差(SD)、平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)、日间血糖绝对差(MODD)等指标,并测HbA1c、血压、血糖、血脂等。结果:HbA1c〈7%合并微血管并发症组SD、MAGE、MODD、LAGE均显著高于HbA1c〈7%未合并微血管并发症组(P〈0.001~0.05)。结论:血糖波动是HbA1c〈7%的DM2患者微血管并发症的危险因素,应积极控制血糖波动。 相似文献
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目的观察黄芪对糖尿病大鼠血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)的影响。方法选取雄性大鼠60只,随机选取40只以链脲菌素(STZ)30mg/kg制成糖尿病大鼠模型。余下20只正常喂养,设为对照组。将成模糖尿病大鼠随机分为2组:模型对照组与黄芪治疗组。将60mg/mL黄芪药液按200mg/kg体质量给药,同时模型对照组和对照组灌胃生理盐水。2周后给予3组大鼠葡萄糖液灌胃,30min后尾静脉采血。应用酶免法(ELISA)方法测定两组大鼠空腹血清GLP-1、IL-18、TNF-α水平及大鼠服糖后30min血清GLP-1水平。结果模型组及黄芪组血清空腹及糖负荷后GLP-l水平低于对照组、TNF-α、IL-18水平高于对照组(P<0.01)。黄芪组血清空腹及餐后GLP-1水平高于模型组、TNF-α、IL-18水平低于模型组(P〈0.05)。GLP-1水平与IL-18、TNF-α呈负相关(相关系数r=0.64,P<0.05;r=0.37,P<0.05)。结论黄芪可升高2型糖尿病大鼠血清GLP-l水平,GLP-1水平的升高可能与IL-18、TNF-α相关。 相似文献
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目的探讨不同的洋地黄类药物对甲状腺乳头状癌细胞株BC-PAP的自噬调控作用。方法将甲状腺乳头状癌细胞株BC-PAP分为空白对照组、洋地黄毒苷组、地高辛组,应用CCK-8方法测定细胞活性,并观察细胞的生长情况,电镜观察细胞内自噬小体的形成。结果洋地黄毒苷、地高辛均能够呈剂量依赖性地抑制BC-PAP细胞的生长。洋地黄毒苷的IC50浓度为0.25μmol/L,而地高辛的IC50浓度为5μmol/L。结论洋地黄毒苷、地高辛可增强甲状腺癌细胞自噬,洋地黄毒苷诱自噬的作用更强。 相似文献
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