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1.
用经食管床全胃代食管术治疗高位食管癌70例,近期疗效良好。本术式要点是经右胸游离切除全胸段食管,经腹游离全胃,并常规行幽门成形及管状胃缝缩术,将制备的粗管状胃经后纵隔食管床递送于左颈部,再与食管(咽)吻合。  相似文献   
2.
为探讨食管癌切除术后胃肠功能变化与临床症状的关系,我们采用放射免疫法测定了部分食管癌患者术后血清胃泌素(FSG)水平,并与术前对比。现总结如下。1资料与方法1.1一般资料本组20例,男15例,女5例;年龄44~68岁。术前均经X线钡餐透视或内窥镜检查...  相似文献   
3.
恶性胸腔积液生长迅速,难以有效控制.我科自2003年2月至2008年11月利用电视胸腔镜处理恶性胸腔积液47例,效果满意,报道如下:  相似文献   
4.
目的通过实践,观察前列地尔针加低分子肝素针联合治疗下肢深静脉血栓疗效.方法选取我院在2010年9月至2012年9月来,所诊断的100例患者,并按照1:1的比例将它们划分对照组(A组)和实验组(B组).对照组(A组)只提供低分子肝素钙针5000U/次,一天两次,一个疗程为10天;实验组(B组)是在对照组的基础上,每天给患者注射前列地尔针10μg 的静脉滴注,一个疗程15天.在详细的比较患者在治疗前后以及治疗过程中的疼痛感.结果实验组增加了最大的行走和没有疼痛的行走的距离,极大地改善了AB1指标.结论前列地尔针加低分子肝素针联合治疗下肢深静脉血栓能够取得显著的疗效,值得推广.  相似文献   
5.
开胸术后呼吸衰竭31例分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
呼吸衰竭是开胸术后严重并发症之一 ,也是开胸术后近期死亡的主要原因。 1994年 1月至 2 0 0 1年 1月 ,我们治疗开胸术后呼吸衰竭 31例患者 ,现报告如下。临床资料 :本组男 2 6例、女 5例 ,年龄 45~ 79岁。吸烟超过 2 0年者 2 0例。食管癌及贲门癌 2 0例 (弓上或弓下吻合 13例 ,三切口颈部吻合 7例 ) ,肺癌 11例 (肺叶切除 8例 ,肺楔形切除 3例 ) ;除 1例行姑息性切除术外 ,其余 30例均行根治性切除术。术前肺功能检查 2 2例 ,其中肺功能正常 4例 ,轻度损害 11例 ,中度损害 7例。呼吸衰竭发生在手术结束清醒并拔除气管插管后 1小时至 2周。…  相似文献   
6.
胸骨骨折外科治疗17例   总被引:2,自引:0,他引:2  
我们自1991年1月至2002年6月共手术治疗创伤性胸骨骨折患者17例,现报告如下.  相似文献   
7.
孙照明  李希波 《山东医药》2005,45(26):39-40
采用免疫组化法对36例肺癌患者癌组织标本进行p21表达检测。结果肺癌组织p21表达率明显高于正常肺组织,P〈0.01;肺癌吸烟患者表达率明显高于不吸烟者,P〈0.05;有淋巴结转移者明显高于无转移者,P〈0.05。证实p21过度表达者预后不良。  相似文献   
8.
胸部肌肉分离(muscle-sparing,MS)切口是一种不切断胸壁肌肉而只行肌肉分离的微创切口.1995年1月至2005年12月,我们分别采用腋下及听诊三角两种MS切口行开胸手术116例,取得了良好的效果.  相似文献   
9.
肺炎性假瘤的诊断与治疗   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 探讨肺炎性假瘤的临床和影像学特点,降低误诊率,提高疗效。方法 对69例肺炎性假瘤患者的l脑床资料进行回顾性分析,所有患者均行手术治疗。结果误诊为肺癌29例(42.0%),肺结核球或其它肺良性肿瘤13例,确诊为肺炎性假瘤27例(39.1%)。术后无并发症发生和死亡患者。结论 肺炎性假瘤属良性病变,其临床表现和影像学检查缺乏特征,易误诊为肺癌和肺部其它疾病,应提高对本病的认识,降低误诊率。术前肿块穿刺活检和术中冰冻病理切片是诊断和决定术式的主要依据。手术方式以局限性肺切除或肺叶切除术为主,原则上应最大限序她俣留币常肺组织.术后行病理检查,并随访。  相似文献   
10.
藤梨根提取物抑制肺癌A549细胞增殖作用机制研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的观察藤梨根乙酸乙酯提取物(RAE)对肺癌A549细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的RAE进行干预,流式细胞术检测用药后A549细胞凋亡率变化,免疫组化SP法检侧细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化,RT—PCR法检测细胞Bcl-2、Bax mRNA表达,激光共聚焦显微技术测定细胞胞内Ca^2+浓度变化。结果各治疗组给予RAE作用后细胞凋亡率明显增加,并存在时相性和量效依赖性;用药后A549细胞Bcl-2蛋白和mRNA表达降低,而Bax蛋白和mRNA表达上调,细胞内Ca^2+浓度明显升高,与对照组比较均有显著统计学差异(P均〈0.01),亦存在时相性和量效依赖性。结论RAE可明显诱导肺癌A549细胞凋亡,其机制可能与降低其Bcl-2蛋白和mRNA表达、上调Bax蛋白和mRNA表达、升高细胞内Ca^2+浓度有关。  相似文献   
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