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1.
三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)作为乳腺癌的一个亚型,其复发率较高而总生存率低。尽管其对于包含蒽环类和紫衫类药物为基础的新辅助化疗方案反应显著,但预后较差。目前尚未发现专门的分子及化疗药物作用靶点。铂类并非是治疗三阴性乳腺癌的常规用药,本文对铂药物用于三阴性乳腺癌新辅助化疗的现状进行综述。 相似文献
2.
目的 探讨Bcl-6和CD10蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法 检测62例弥漫大B细胞淋巴瘤标本及20例淋巴结反应性增生(RLH)石蜡组织中Bcl-6、CD10蛋白的表达,结合随访资料进行临床预后分析.结果 Bcl-6、CD10在弥漫大B细胞淋巴瘤中均有表达,阳性率分别为82.26%(51/62)、38.71%(24/62),显著低于淋巴结反应性增生中的阳性率100%(52/52)、100%(52/52),差别有显著性(P<0.05);Bcl-6的表达与生存期相关,生存期大于5年组中Bcl-6的阳性率为87.50%(21/24),明显高于生存期小于5年组中Bcl-6阳性率50.00%(19/38)(P<0.05).Bcl-6的表达与弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床分期、B症状、结外浸润、治疗结果 差别无统计学意义(P>0.05);CD10的表达与弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床分期相关,临床分期越低,CD10阳性表达越高.生存期大于5年组中CD10的阳性率为75.00%(18/24),显著高于生存期小于5年组中CD10阳性率15.79%(6/38)(P<0.05).CD10的表达与弥漫大B细胞淋巴瘤患者的B症状、结外浸润、治疗结果 差别无统计学意义(P>0.05);CD10阳性表达者大部分同时表达Bcl-6,但在部分CD10表达阴性的病例中,Bcl-6也呈阳性表达,Bcl-6、CD10共表达组比非共表达组临床分期低,生存率高于非共表达组.结论 Bcl-6、CD10在弥漫大B细胞淋巴瘤中均与生存期成正相关,是预后良好的指标,二者联合检测有助于判断患者的预后和指导临床治疗. 相似文献
3.
4.
维生素E琥珀酸酯(VES)是一种有效的抗肿瘤物质。它能通过多种信号传导途径诱导乳腺癌细胞凋亡,并可与多种化疗药物或三苯氧胺协同抑制乳腺癌细胞生长。同时VES能够增强小鼠免疫系统抗肿瘤能力。 相似文献
5.
6.
目的研究GM-CSF基因修饰的肿瘤细胞作为瘤苗的可行性.方法通过逆转录病毒载体,将小鼠GM-CSF基因导入EL-4淋巴瘤细胞中,研究EL-4/GM-CSF在同系C57BL/6小鼠中的成瘤性及其诱导抗肿瘤免疫的效果.结果EL-4/GM-CSF细胞在小鼠中的成瘤性下降,50%小鼠无瘤生存.射线灭活的EL-4/GM-CSF瘤苗能有效地保护野生型肿瘤细胞的攻击,在肿瘤生长的早期对实验性荷瘤小鼠进行治疗,能延长荷瘤宿主的存活时间(33.1±1.8)与对照组EL-4/Wt(23.2±1.5天)比差异有显著性(P<0.01).基因修饰的瘤苗作用明显增强.结论GM-CSF基因修饰的肿瘤疫苗可诱导较强的抗肿瘤免疫反应,导致肿瘤的部分根除,本实验为基因修饰的肿瘤疫苗的临床应用提出了一定的实验依据. 相似文献
7.
肿瘤的抗血管生成基因治疗策略 总被引:1,自引:0,他引:1
以实体瘤没有新血管形成不能生长为基础 ,利用抗血管生成物来抑制肿瘤的生长 ,本文总结了在器官内通过基因转导提供高浓度的抗血管生成蛋白来治疗人类肿瘤的方法。尽管这一方法还存在许多问题 ,然而基因转导策略具有特异靶向肿瘤所在器官 ,提供持久、高浓度抗血管生成介质 ,减少系统毒性的优势 ,具有抑制微小转移灶中内皮细胞生长的作用 ,这一策略可能在低肿瘤负荷状态最为有效。 相似文献
8.
P53肿瘤抑制因子是一个含393个氨基酸的核磷蛋白,作为核内转录因子,可控制涉及细胞周期的某些蛋白质的表达。P53能通过转录依赖或转录非依赖途径诱导细胞程序性死亡。正因为P53基因有如此的功能,其被称为基因组的“保护人”,P53基因的缺失可引起肿瘤的进展,P53功能失活可能由于直接基因突变与病毒蛋白或细胞因子结合或蛋白质的亚细胞定位改变所致,P53非随机突变通常发 相似文献
9.
10.