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目的研究基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,Mmp-1)和缺氧诱导因子-1α(Hypoxia induciblefactor-1 alpha,Hif-1α)蛋白在喉癌组织中的表达,探讨二者在喉癌发生发展中的作用及两者的相关性。方法应用免疫组化法(SP法)检测34例喉癌组织、癌旁正常组织、15例声带息肉组织中Mmp-1、Hif-1α的表达。结果①Mmp-1、Hif-1α蛋白在喉癌组织中的表达明显高于癌旁组织和息肉组织(P〈0.01);癌旁组织和息肉组织间的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。②Mmp-1、Hif-1α的表达与肿瘤病理分级、临床分期、淋巴结转移有关(P〈0.05),与患者的性别、年龄、吸烟量、肿瘤大小、临床分型无关(P〉0.05)。③Mmp-1、Hif-1α在喉癌中的表达水平呈正相关。结论 Mmp-1和Hif-1α在喉癌组织中的高表达与喉癌的发生、发展有关,对判断喉癌的恶性程度、病情进展有重要价值。 相似文献
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目的:观察厄洛替尼联合放疗对人胃癌MKN45细胞周期和凋亡的影响,了解厄洛替尼对放疗增敏的作用机制.方法:通过MTT法和集落形成实验,检测厄洛替尼和放射线对MKN45细胞的生长抑制作用,计算出半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)和放射生物学参数平均致死剂量(mean lethal dose,D0)、准阈剂量(quasi-threshold,Dq)值,得出放射增敏比;流式细胞仪检测MKN45细胞经厄洛替尼及联合放射线处理后细胞的凋亡率及周期分布情况;Westernblot法检测厄洛替尼及联合放射线对MKN45细胞的Bax与Bcl-2蛋白表达的影响.结果:厄洛替尼及放射线均能抑制MKN45细胞的生长,随用药浓度或剂量的增高,抑制作用增强(P<0.01).厄洛替尼与放射线联合对MKN45细胞的抑制作用大于单药和单纯照射(P<0.01);两者联合使S期细胞比率明显降低,放射敏感的G2/M期和G0/G1期细胞比率明显增加(71.87±0.77vs60.72±0.26,P<0.01),细胞凋亡率增加;厄洛替尼联合放射线作用于细胞后,Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达则明显增加.结论:厄洛替尼通过增加G2/M和G0/G1期细胞比率,降低Bcl-2、升高Bax蛋白表达,从而降低Bcl-2/Bax比率,增加细胞凋亡,以此提高MKN45细胞的放射敏感性. 相似文献
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中国腹茧症14年流行病学特征 总被引:7,自引:0,他引:7
目的: 探讨中国近14年腹茧症的流行病学特征和诊疗经验.方法: 联合检索中国生物医学文献数据库和中国知识资源总库等多家中文数据库1994-01/2007-06有关腹茧症的文章,总结分析腹茧症的流行病学特征和诊治经验.结果: 中国近14年共报道776例腹茧症,男女比例为1:1.37,平均年龄29.3岁,57%分布在华东地区,91.5%以不同表现形式的肠梗阻为主要症状,68.3%属于弥漫型腹茧症,40.5%患者无大网膜.手术以包膜切除为主.结论: 腹茧症主要分布在华东地区,术前诊断困难,切除包膜和松解粘连是治疗此病有效方法. 相似文献
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目的观察厄洛替尼联合放射线对MKN45细胞的影响,初步探讨厄洛替尼对其放射增敏机制。方法通过MTT法检测厄洛替尼、5-氟尿嘧啶(5-Fu)对MKN45细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测MKN45细胞经厄洛替尼、5-Fu及联合放射线处理后细胞的7周亡率及周期分布情况;WesternBlots法检测厄洛替尼、5-Fu及联合放射线对MKN45细胞的Bax与Bcl-2蛋白表达的影响。结果厄洛替尼、5-Fu均能抑制MKN45细胞的生长,与药物浓度及作用时间呈正相关(P〈0.01)。厄洛替尼联合组使G2/M、G0/G1期细胞比率增加最明显,与5-Fu联合组比较有统计学意义(70.32±0.65vs58.25±0.42,P〈0.01);细胞凋亡率增加最多,与5-Fu联合组比较有统计学意义(19.21±1_23 vs 13.11±0.76,P〈0.01);厄洛替尼联合组作用于细胞后,Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达则明显增加,与其他组比较差异显著(P〈0.01)。结论厄洛替尼的放射增敏机制与增加MKN45细胞的细胞凋亡率、G2/M和GO/G1期细胞比率;降低Bcl-2、升高Bax蛋白表达,从而降低Bcl-2/Bax比率有关。 相似文献
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患者,女,2 6岁,因上腹部饱胀不适3年入院。患者3年前无明显原因出现上腹部饱胀不适,无恶心呕吐,无腹痛腹泻,无寒战发热。查体:全身皮肤黏膜无黄染,上腹膨隆,剑突下可触及10cm×10cm质韧肿块,轻压痛,移动性浊音( -)。CT平扫示肝左叶低密度占位;增强扫描示动脉相不均一强化,密度接近腹主动脉,延迟相强化渐均匀,无明显退出征象,考虑良性肿瘤可能性大(肝腺瘤或肝细胞局灶性增生)。实验室检查:功能正常,肝炎标记物( -) ,血清肿瘤标记物均为( -)。既往体健,无长期口服避孕药史。入院后3d天,在全麻下行左半肝切除术。术中见肝左内叶跨左外叶有一2 … 相似文献
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1病例报告男,31岁。因腹痛10 h入院。患者10 h前突发全腹痛,呈持续性刀割样痛,以中腹部最明显。患者有恶心呕吐,呕吐物中混有胆汁,伴寒战发热,体温最高达39.5℃。既往有慢性萎缩性胃炎病史2 a。查体:腹肌紧张,全腹压痛、反跳痛,以剑突下及脐周围显著。肝脾区无叩痛,无移动性浊音,肠鸣音活跃。血常规显示:W BC 20.7×109/L,Hb 132 g/L,PLT 390×109/L。腹部透视显示右膈下游离气体。腹腔穿刺抽出淡黄色浑浊液体。初步诊断:上消化道穿孔。在连续硬膜外麻醉下行剖腹探查术,术中见腹腔内有淡黄色脓性液体约300 m l,混合有食物残渣;距T re i… 相似文献
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胰腺癌发病隐匿,恶性程度高,早期认断困难,并且对各种辅助治疗敏感性不高,生存率低,是预后差的恶性肿瘤之一。为探讨胰腺癌生物学行为与nm23和PCNA表达的关系,本实验应用免疫组织化学PV-9000通用型二步法检测41例胰腺癌组织中nm23和PCNA的表达情况,并探讨二的表达与病理学分级,临床分期之间的关系。[第一段] 相似文献
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目的:研究灵芝多糖对多柔比星所致心肌损伤的保护作用,探讨多柔比星对心肌细胞损伤的机制.方法:将不同浓度多柔比星(1、2、4、6μmol/L)与H9C2心肌细胞共培养6、12、24h,计算不同作用时间及药物浓度的细胞抑制率;将H9C2心肌细胞与不同质量浓度(0,3.125,6.25,12.5,25mg/L)的灵芝多糖共培养,1h后加入多柔比星,24h后观察细胞形态变化,并计算细胞抑制率;将灵芝多糖与MCF-7,KB,K562共培养24h,1 h后加入多柔比星,48h后计算细胞生长抑制率.结果:2μmoL/L多柔比星与心肌细胞共培养24h的细胞抑制率最高,25mg/L灵芝多糖可明显降低多柔比星诱导的心肌细胞死亡,且不降低药物抗肿瘤作用.结论:灵芝多糖对心肌细胞具有直接保护作用,且不减弱多柔比星抗肿瘤作用. 相似文献