MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏和慢加急性肝衰竭患者外周血单个核细胞 TLR2表达的变化

目的：研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HBV-ACLF）患者外周血单个核细胞（PBMC）Toll 样受体2（TLR2）表达,以及鼠三型肝炎病毒（MHV-3）诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏 TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和 HBV-ACLF 患者外周血,分离 PBMC,采用实时定量 PCR 法检测 PBMC 中 TLR2 mRNA;给 Balb/cJ 小鼠腹腔注射MHV-3（100 pfu）,建立小鼠暴发性肝炎模型,观察感染0、24、48和72 h 后肝脏TLR2水平变化。结果 BALB/cJ 小鼠在感染 MHV-3后,与0 h[（0.39±0.06）%]比,肝细胞 TLR2 mRNA 水平在感染48和72 h 均显著升高[分别为（9.06±1.60）%和（6.42±2.42）%,P＜0.05）],并于48 h 达最高水平,且两时间点细胞 TLR2 mRNA 水平均与血清 ALT 和 AST 水平呈正相关（r=0.804,P＜0.01;r=0.797,P＜0.01）;HBV-ACLF患者 PBMC 中 TLR2 mRNA 水平显著高于慢性乙型肝炎患者[（5.92±5.26）%对（1.15±1.59）%,P＜0.05）]。结论 TLR2参与了 MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及 HBV-ACLF 患者肝脏损伤的发病过程。     

转录因子c-Ets-2 shRNA构建和对细胞促凝活性的影响

目的：构建转录因子c-Ets-2的短发夹状双链RNA （shRNA）干扰质粒,验证其对转录因子c-Ets-2表达的干扰效果,并研究转录因子c-Ets-2对人凝血酶原酶（hfgl2）基因表达及细胞促凝活性的影响.方法：采用基因克隆方法构建c-Ets-2 shRNA干扰质粒,并使用酶切鉴定方法和测序进行证实.使用实时荧光定量逆转录PCR （qRTPCR）和Western blot方法对干扰效果进行验证.并进一步采用该质粒与HBV病毒蛋白表达质粒共转染单核细胞系THP-1,研究c-Ets-2 shRNA干扰质粒对hfgl2基因转录表达的影响和对细胞促凝活性的作用.结果：c-Ets-2 shRNA干扰质粒构建成功,可下调转录因子c-Ets-2 mRNA和蛋白水平的表达.当与HBx病毒蛋白表达质粒共转染时,该干扰质粒可抑制hfgl2基因的转录,降低细胞的促凝活性.结论：转录因子c-Ets-2与凝血级联途径有关,参与了重型肝炎和肝细胞癌等疾病的发生发展.     

辛硫磷中毒与胆碱酯酶下降程度的不平行关系

目的：探讨辛硫磷中毒后病情与胆碱酯酶下降程度的不平行关系。方法：对患者采用改良Ellman法分别在人院时和治疗后测定全血ChE活性值。结果：其中轻度中毒者ChE的平均活力为正常的32％，恢复至正常需5－15天；中度中毒者ChE的平均活力为正常的18％，恢复至正常需9—26天；重度中毒者ChE的平均活力低于正常的5％，恢复至正常需15_45天（死亡1例除外）。给药后30—60分钟复测ChE活力上升幅度〉30％者6例，其中轻度中毒4例（33％），中度中毒2例G独％）。ChE活力上升幅度〈30％者20例，其中轻度中毒8例（67％）；中度中毒8例（80％）；重度中毒4例（100％）；死亡1例，死亡率20％。结论：辛硫磷中毒与胆碱酯酶下降程度的不平行关系在临床中存在，且需要对其进行重视。     

NK细胞TRAIL 信号通路在病毒性肝炎发病中的作用研究进展

NK细胞的细胞杀伤及促凋亡作用主要通过胞吐作用释放穿孔素和颗粒酶等毒性物质，导致靶细胞穿孔及其后的Fas CD95/FasL、TNF-R1/TNF和TRAIL-R/TRAIL系统活化，诱导细胞凋亡，其中TRAIL-R /TRAIL途径是近年来研究的热点，因为它们能选择性诱导病毒感染细胞或肿瘤细胞凋亡，而不会对正常组织细胞造成伤害。     

急性上消化道出血54例治疗总结

目的分析回顾上消化道出血的病因和临床表现,重点总结急性上消化道出血的治疗方案。方法对我院收治的54例急性上消化道出血病人治疗过程进行回顾性分析,总结治疗经验。结果 54例患者中经过输血、补液、抗休克,止血剂、血管收缩剂、内镜止血、三腔两囊管止血等内科处理后病情稳定,出血停止者42例,占77.8%。另12例患者急行剖腹探查手术,直达出血病灶,手术止血。54例患者中51例止血效果确切,止血后针对病因处理后出院,另3例出血量大,抢救无效死亡,年龄均〉75岁,尸检证实为门脉高压症,食管胃底静脉曲张破裂2例,晚期胃癌出血1例。结论急性上消化道出血量可大可小,少量出血内科处理常可止血,出血量大、病因不明者应及早手术止血。     

TLR4/MyD88在实验性自身免疫性肝炎小鼠中的表达和意义

目的研究Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)在实验性自身免疫性肝炎(experimental autoimmune hepatitis,EAH)小鼠中的表达情况,探讨TLR4/MyD88在自身免疫性肝炎发病中的作用。方法以同种系小鼠肝组织制备的肝抗原S-100与弗氏完全佐剂等体积混合,腹腔注射免疫C57BL/6小鼠建立EAH模型,并设立正常对照组。在EAH组小鼠免疫后28d取肝组织,行石蜡包埋,病理HE染色及Masson胶原染色,免疫荧光检查血清中自身抗体,采用实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠肝脾组织TLR4、MyD88mRNA相对表达水平,免疫组化检测肝组织中TLR4蛋白水平表达情况。结果与正常组小鼠相比,EAH小鼠肝脏中TLR4、MyD88mRNA明显升高,脾脏中TLR4、MyD88mRNA表达水平下降,肝脏中TLR4蛋白表达增加。结论 TLR4和MyD88在自身免疫性肝炎小鼠肝脏中表达水平升高,可以通过TLR4/MyD88依赖型信号途径发挥作用,并可能促进肝纤维化,在自身免疫性肝炎发生发展过程中发挥重要作用。     

30例急性ST段抬高型心肌梗死患者临床诊治分析

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者临床诊治措施。方法选取该院收治的30例急性ST段抬高型心肌梗死患者,随机将该30例患者分为治疗组和对照组,各15例,对照组采用常规疗法,治疗组在常规疗法的基础上再给予其采用静脉溶栓进行治疗。结果对两组患者在住院期间的冠脉再通进行比较,治疗组再通患者所占比例为66.67%,对照组33.33%,治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;对两组患者住院期间存活率进行比较,治疗组仅有1例患者发生死亡,对照组有4例患者发生死亡,治疗组治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;对两组中存活的患者LVEF以及发生心室重构进行比较,治疗组发生心室重构率为42.86%,对照组发生率为90.91%,对照组明显高于治疗组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论早期尿激酶静脉溶栓对急性ST段抬高型心肌梗死,不仅能够使梗死面积缩小、预后得到改善,同时其价格低、药源广、不良反应少,值得在临床中推广。