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目的:了解孟根乌森乌日乐的急性毒性作用剂量及给药后的急性毒性反应和死亡分布情况,确定孟根乌森乌日乐的半数致死量( LD50)。方法用孔氏综合法(改进寇氏法)分为14.30,9.28,6.04,3.92,2.55,1.66 g? kg-16个剂量组,以0.4 mL/10 g的量灌胃给药1次。实验后观察14 d,记录体重变化及不良反应情况。结果孟根乌森乌日乐小鼠半数致死量为5.1597 g? kg-1(95%CI:3.6652~7.2637 g? kg-1)。14 d内未出现明显不良反应症状且体重有增长趋势。结论孟根乌森乌日乐的急性毒性实验的半数致死量为临床用药量的100倍,提示单次口服较为安全。 相似文献
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目的:探讨德都红花-7味散原药方及优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药组、原药组、优化组。大鼠ip 30%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型。同时1次/日ig给药,阳性药组给予秋水仙碱片0.4 mg·kg-1;原药组给予德都红花-7味散0.6 g·kg-1;优化组给予德都红花-7味散优化方0.6 g·kg-1。连续40 d后处死大鼠。取肝脏天狼星红染色,观察肝组织纤维化程度和Ⅰ,Ⅲ型胶原分型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA)含量。实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原mRNA表达变化。结果:天狼星红染色模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较正常组增多,阳性药组、原药组、优化组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较模型组减少。与正常组比较,酶联免疫法检测模型组Ⅳ型胶原,HA含量升高(P0.05)。与模型组比较,阳性药组、原药组、优化组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、HA含量明显降低(P0.05)。实时荧光定量PCR法检测模型组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较正常组上调(P0.01)。阳性药组、原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较模型组下调(P0.01)。原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较阳性药组下调(P0.05)。优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较原药组下调(P0.05)。结论:德都红花-7味散原药方与优化方是通过抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA的转录,达到阻断或延缓肝纤维化的发生发展,德都红花-7味散优化方优于原药方。 相似文献
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目的:观察地格达-4味汤对D-半乳糖胺(D—GlaN)所致小鼠肝损伤的防治作用。方法:以护肝片作阳性对照,将蒙药地格达-4味汤和护肝片分别灌胃7天,腹腔注射800mg·kg^-1D—GlaN引起小鼠肝损伤,检测血清ALT、AST的变化;光镜观察肝组织形态学变化。结果:模型组与正常组比较,小鼠血清ALT、AST显著升高(P〈0.01);地格达-4味汤组和护肝片组与模型组比较均有显著降低(P〈0.05)。肝组织病理学改变地格达-4味汤和护肝片组较模型组明显为轻。结论:地格达-4味汤具有保肝降酶作用。 相似文献
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目的观察孟根乌森乌日乐对咪喹莫特诱导的银屑病样皮损的治疗作用及其机制。方法 BALB/c雌性小鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、低、中、高3个剂量组,每组各10只。模型组及低、中、高3个剂量组小鼠背部涂抹咪喹莫特乳膏21 mg,每天1次,连续7 d;正常对照组小鼠背部涂抹凡士林21mg,每天1次,连续7 d。正常对照组予以0.3%羧甲基纤维素钠2 m L/100 g,每天一次,灌胃给药;模型组予以0.3%羧甲基纤维素钠2 m L/100 g,每天一次,灌胃给药;低、中、高3个剂量组分别予以0.33,0.66,1.32 g·kg-1孟根乌森乌日乐,每天一次,灌胃给药。3组均连续给药21 d。用免疫组织化学法检测皮损组织的增殖细胞核抗原、转化生长因子-α、肿瘤坏死因子-α、血小板内皮细胞黏附分子、血管内皮生长因子、Toll样受体2。结果低、中、高3个剂量组的6种免疫组织因子均高于模型组,且高剂量的效果好于中剂量,中剂量的效果好于低剂量。结论孟根乌森乌日乐对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损有较好的治疗作用。 相似文献
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蒙成药德都红花-7味散长期毒性试验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察大鼠长期口服德都红花-7味散产生的毒性反应,为临床提供安全用药依据。方法:取wister大鼠,按体重随机分为空白对照组和德都红花-7味散低剂量组(1.34g.kg-1.d-1)、高剂量组(5.36g.kg-1.d-1),连续灌胃给药6个月,观察实验动物外观体征、体重、给药后的反应;检测血常规、凝血四项、血液生化指标;计算脏器指数,常规对主要脏器做he染色,观察组织形态学改变。结果:连续灌胃给药6个月和停药1个月后,给药组与空白对照组比较外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血常规分析、凝血四项均无明显改变。生化检测中给药六个月后德都红花-7味散高剂量组ALT、AST、CRE与空白对照组比较明显下降,P<0.05;停药后1个月生化检测CRE仍低于空白对照组,P<0.05,其它检测项目均无明显改变。组织病理学检查各脏器均未发现明显的病理改变。结论:德都红花-7味散在临床剂量的120倍,即5.36g/kg内给予大鼠长期灌胃给药较安全,为临床用药提供了安全性依据。 相似文献
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肺结核是我国主要传染病之一,我国是全球范围第2位的结核大国,肺结核的治疗不规范导致结核病患者的耐药率及病死率明显增高,这是全世界共同存在的问题。蒙医作为我国的传统医学,在治疗肺结核方面有着丰富的经验和优势。近年来,蒙西医治疗肺结核取得了较好的疗效,本文对其进行了文献的回顾分析。 相似文献
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目的探讨在肝再生过程中德都红花-7味散对酪氨酸激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为4组:假手术组、模型组、阳性对照组和实验组,每组20只。阳性对照组灌胃护肝片(0.28 g·kg^-1),实验组灌胃德都红花七味散(0.6 g·kg^-1)。大鼠部分肝切除术(PHT)法建立肝再生模型,于PHT后6和48 h各组取大鼠10只,计算肝再生率;酶联免疫吸附法检测肝匀浆JAK1、STAT3含量,蛋白质印迹法检测肝组织JAK1、STAT3蛋白表达。结果在PHT后6 h,模型组、阳性对照组和实验组的肝再生率分别为(1.92±0.44)%,(6.36±0.27)%和(2.79±0.27)%,实验组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);实验组与阳性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在PHT术后48 h,假手术组、模型组、阳性对照组和实验组的JAK1含量分别为(2.34±0.13),(2.78±0.19),(2.09±0.24)和(1.77±0.15)U·mL^-1;这4组的STAT3含量分别为(22.21±1.15),(26.56±2.26),(19.54±0.22)和(20.88±2.46)ng·mL^-1;这4组的JAK1蛋白表达分别为0.31±0.02,0.60±0.03,0.22±0.02和0.21±0.04;这4组的STAT3分别为0.80±0.03,0.93±0.02,0.43±0.03和0.52±0.02。上述指标:模型组与假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论德都红花-7味散通过下调JAK1、STAT3蛋白表达,阻断JAK1/STAT3细胞信号传导通路,在肝再生过程中起到是双向调节作用,在促进肝再生率的同时,防止过度增殖。 相似文献
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蒙药达如奇颗粒“祛黏疫调理体素”治疗作用与调节巨噬细胞分泌炎性因子的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨蒙药达如奇颗粒祛黏疫、调理体素的治疗机理与调节巨噬细胞分泌炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α作用的相关性。方法:①50只BALB/C小鼠随机分为正常对照组,模型组,达如奇颗粒预防、低剂量、高剂量组,每组各10只。除正常对照组外,其余各组腹腔注射大肠杆菌菌液复制蒙医"黏疫"增盛热症模型。预防组于造模前48h开始灌胃每日1次;低、高剂量组分别于造模后2h灌胃达如奇颗粒混悬液0.60g/kg和1.20g/kg每日1次,连续3次。于末次灌胃2h后处死小鼠,抽取腹腔洗液,2000 r/m in,离心5m in。用ELISA法检测各组腹腔液中IL-1,IL-6及TNF-a的含量。②将上述腹腔液离心获得的腹腔单核-巨噬细胞培养36h,离心取上清液,检测IL-l、IL-6、TNF-α含量。结果:正常对照组与模型组比较,腹腔液和单核-巨噬细胞培养液中IL-1、IL-6、TNF-α的含量均有显著性差异(P<0.05);达如奇颗粒预防、低、高剂量组与模型组比较,腹腔液IL-1、TNF-α的含量明显降低(P<0.05);达如奇颗粒预防组、高剂量组与低剂量组比较,腹腔液IL-1的含量明显降低(P<0.05);达如奇颗粒预防、低、高剂量组与模型组比较,单核-巨噬细胞培养液中IL-6的含量明显降低(P<0.05)。结论:达如奇颗粒祛黏疫、调节体素的治疗作用与抑制炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的分泌有关,而且达如奇颗粒有很好的预防作用。 相似文献
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小儿消化不良为儿科多发病。临床上以腹泻、不消化便、食欲减退、腹胀、腹痛、伴有恶心、呕吐、粪便镜检可见大量脂肪球为特征 ,若治疗不得当 ,可迁延不愈 ,影响小儿生长发育 ,易演变成营养不良、佝偻病、贫血等慢性疾病。我们于 1 993~ 2 0 0 0年间用通拉嘎 - 5味散治疗本病 相似文献