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1.
目的:分析永久性人工心脏起搏器植入术后的临床效果及并发症。方法:对40例永久心脏起搏器植入的患者进行随访,观察临床效果,分析术中及术后并发症原因及处理。结果:40例患者手术均获成功,患者术前症状消失或得到不同程度的缓解。随访6-24个月,并发症为起搏器囊袋血肿1例,电极移位1例,起搏器综合症2例,起搏器介导心动过速(PMT)1例,无囊袋感染病例发生。结论:永久心脏起搏器疗效确切,手术规范操作,术后严格管理,重视患者术后定期随访及起搏器知识的宣教,可减少并发症,及时发现、处理各种并发症,避免不良后果发生。  相似文献   
2.
3.
强直性脊柱炎(AS)合并预激综合征少见,本院遇1例,现报道如下:1临床资料患者,男,16岁。以反复腰臀痛伴左膝关节痛1月于2006年3月就诊。就诊前1月渐起腰臀痛、左侧膝关节肿痛,  相似文献   
4.
目的 分析急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者血清中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)的升高及其对临床预后的影响.方法 回顾性收集STEMI患者198例的临床资料、心电图资料与随访资料,按NLR水平将患者分为两组,A组(NLR≤4.75) 107例,B组(NLR>4.75) 91例;分析两组患者临床资料、心电图资料与随访资料,评估不同NLR水平及其对临床预后影响.结果 A、B两组指标对比:左室射血分数(LVEF)为[(59.24±11.08)% vs (49.35±13.10)%],ST段回落率(STR)为(5.61% vs 24.18%),经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后梗死相关血管(IRA)血流TIMIⅢ级为(85.98%vs 52.75%),随访期间再发心肌梗死率为(0.93% vs 8.79%),靶病变血管重建率(TLR)为(0.93% vs 7.69%),心脏性死亡风险率为(0.93% vs 6.59%),住院期间严重心脏不良事件(MACE)发生率为(2.80%vs 12.09%),随访期间MACE事件发生率为(2.80% vs 14.29%).以上两组指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 NLR高的患者整体预后差,在住院期间以及远期随访期间有着极高的MACE事件发生风险.  相似文献   
5.
目的建立大鼠冠状动脉微栓塞(CME)模型,探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)在心肌中的表达。方法60只SD大鼠分为CME组(36只)、假手术组(24只)。经左心室内注射自体微血栓,同时短暂主动脉夹闭,构建大鼠实验性CME模型;行免疫组化及Western blot检测ICAM-1在心肌中的表达情况。结果病理学显示,CME组心肌内局灶性分布微梗死灶,总面积为(16.70±2.07)%;左室血流动力学、超声心动图参数提示CME组较假手术组左心室收缩功能显著性降低(P〈0.01)。CME组术后1d,在血管内皮及微梗死灶心肌ICAM-1表达均增强,术后3d达到高峰,7d表达减弱,但持续至术后14d心肌微梗死灶仍有强表达;假手术组心肌仅有少量ICAM-1表达。两组平均吸光度值分别是1.51±0.09和0.25±0.04,1.71±0.09和0.24±0.04,1.34±0.08和0.26±0.04,1.06±0.12和0.25±0.06,差异均有统计学意义(均为P〈0.01)。Western blot显示,CME组在不同观察时段心肌ICAM-1较假手术组均明显增强,与内参灰度比值分别是0.38±0.01和0.09±0.02,0.48±0.03和0.07±0.02,0.35±0.01和0.04±0.01,0.19±0.03和0.03±0.01,差异均有统计学意义(均为P〈0.05);急性期心肌组织ICAM-1含量与左室内压最大上升速率显著负相关(r=-0.90,P〈0.01)。结论经左心室内注射自体微血栓,同时短暂主动脉夹闭可成功建立大鼠CME模型;CME后,大鼠心肌ICAM-1表达明显增强,这可能是白细胞黏附、浸润造成心肌损害、心功能下降的重要因素。  相似文献   
6.
目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)心肌间质胶原纤维变化及基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2、MMP-9)及其抑制剂(TIMP-2)的表达。方法27只家兔随机分为模型组(CHM,n=15)及假手术组(SHAM,n=12)。观察心肌间质胶原容积百分比(ICVF)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维比例、计算Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比例记分(CRS);免疫组化染色及Western blot观察MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达。结果与SHAM组相比,CHM组ICVF显著增加(P<0.01);Ⅰ/Ⅲ胶原比例增高;CRS显著增加(P<0.01);MMP-2及MMP-9的表达明显增多(P<0.01),TIMP-2的表达明显减少(P<0.01)。结论在CHM过程中,MMPs/TIMPs比例失平衡,可能是CHM间质胶原重构的机制之一。  相似文献   
7.
目的:检测类胰岛素生长因子-1(IGF-1)与瘦素(LEP)在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的水平.方法:用放射免疫分析法同时测定42例SLE病人血清IGF-1、LEP水平,与正常人对照.结果:SLE患者血清IGF-1值为(56.2±42.2)ng/mL,显著高于正常人,且与病情活动指标SLEDAI呈正相关(r=0.52,P<0.05).LEP与正常人无显著性差异.与病情活动无相关性.结论:IGF-1在SLE的发病中可能起一定作用.测定血清IGF-1有助于SLE发病机制研究.  相似文献   
8.
冠状动脉粥样硬化性斑块破裂导致血小板活化、聚集形成血栓,而血栓完全阻塞心外膜较大的冠状导血血管是急性心肌梗死(AMI)的重要发病机制,然而破裂的微小粥样硬化性斑块碎片落入远端小血管可直接或继发性造成远端血管阻塞即冠状动脉微栓塞(CME)。已有学者于1980年首次报道CME的存在,但未引起多数学者的重视。近几年由于冠状动脉介入手术的广泛开展,CME越来越多见。2000年Erbel等提出CME临床重要性和多发性,得到人们充分的认识和肯定。笔者从几个方面对近年来国内外CME的研究进展进行综述。  相似文献   
9.
目的:建立家兔慢性心肌冬眠模型。RA方法:实验于2006-02/12在福建省冠心病研究所完成。实验分组:选择健康家兔30只,按随机数字表法分为模型组(n=18)和假手术组(n=12)。模型组采用开胸不全结扎冠状动脉左前降支中段,关胸后继续喂养1个月,造成心肌慢性缺血,构建家兔慢性冬眠心肌模型。假手术组仅开胸不作冠状动脉左前降支中段结扎。实验评估:①采用冠状动脉造影观察冠状动脉左前降支中段狭窄程度。②超声心动图、多巴酚丁胺超声心动图负荷实验观察慢性缺血心肌室壁运动情况。③氯化三苯基四氮唑染色检测心肌坏死程度。④苏木精-伊红常规染色利用光学显微镜观察心肌组织结构变化。⑤苦味酸-天狼猩红胶原纤维染色观察心肌间质胶原纤维增生情况。结果:术后模型组家兔15只和假手术组12只进入结果分析。①狭窄程度:模型组冠状动脉左前降支中段直径平均狭窄率为(84.90±4.24)%,假手术组未见明显狭窄。②左心室整体收缩功能:模型组左室射血分数、短轴缩短率显著低于假手术组,差异有显著性意义(t=10.314,11.938,P<0.01)。③心肌室壁运动情况:静息时模型组左室壁异常运动节段47个。多巴酚丁胺超声心动图负荷实验34个节段出现室壁运动障碍程度先加重而后改善的典型冬眠心肌的双相反应。④心肌坏死程度:氯化三苯基四氮唑染色显示模型组3只家兔出现小灶性透壁心肌坏死,其余12只家兔均未发现心肌坏死。假手术组12只家兔均未发现心肌坏死。⑤心肌组织结构变化:苏木精-伊红染色显示模型组心肌纤维肿胀,染色不均匀,横纹模糊,核周水肿;假手术组心肌纤维排列整齐、连接紧密。⑥心肌间质胶原纤维增生情况:苦味酸-天狼猩红胶原纤维染色显示模型组心肌间质、血管周围可见大量胶原纤维,呈不规则网状或团块状;假手术组心肌间质、血管周围见零星分布的胶原纤维。结论:采用开胸不全结扎冠状动脉左前降支中段建立家兔慢性心肌冬眠模型是可行的。  相似文献   
10.
经冠状动脉内注射自体微血栓构建大鼠急性左心衰竭模型   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 建立重复性好、相对稳定的大鼠急性左心衰模型.方法 36只SD大鼠随机分为模型组(n=24)、假手术组(n=12).经左心室内注射自体微血栓、同时短暂主动脉夹闭,造成冠状动脉微栓塞及左室微小心肌梗死,构建大鼠实验性左心衰模型.分别采用超声心动图、血液动力学和病理学检测观察大鼠的心功能变化及心肌微小梗死灶面积.结果 术后模型组除8只死亡,存活的16只大鼠均出现精神萎靡、呼吸急促、活动及进食减少等表现.术后48 h模型组与假手术组比较,左室射血分数及短轴缩短率显著降低,左室收缩压及左室内压最大上升速率、最大下降速率)明显下降,伴左室舒张末压显著升高.HE染色显示模型组斑片状心肌梗死灶,梗死面积(21.00±2.55)%;肺组织显示肺水肿.结论 冠状动脉微栓塞是构建小动物急性左心衰竭模型的有效方法.  相似文献   
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