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结肠血管发育不良( angiodysplasia,AD)是一类重要的胃肠道血管畸形病变,占下消化道出血的1%~4%[1].在肠镜下,AD常表现为多发的鲜红色平坦病变,边缘不规则,而息肉样的结肠AD非常少见,现报道我院发现的1例如下.
患者男,53岁,主诉无痛、间歇性便血1年.平时常服降压药,未服用阿司匹林及其他抗凝药.无酗酒史,无肝硬化及主动脉硬化病史,无肾病史,无特殊家族病史.血压150/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),脉搏78次/min,血红蛋白14.0g/L.经患者知情同意后,予肠镜检查.肠镜下见乙状结肠距肛门口20 cm一隆起性肿块,大小2cm×2cm,粗蒂,质软,表面充血.5d后,肿块经内镜下美蓝注射定位后行腹腔镜治疗.术中见乙状结肠中段一息肉样肿块,大小2cm×2cm.术中冰冻病理检查示:结肠良性病变,遂行肿块切除术.术后病理示:黏膜下大量扩张迂曲血管,血管内皮细胞无明显扩张,Gomori弹力纤维染色见内弹性膜,诊断为结肠AD.随访半年,未再出血. 相似文献
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吉西他滨对人胰腺癌Patu-8988细胞株APE/Ref-1的诱导作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究人胰腺癌细胞株在吉西他滨化疗时APE/Ref-1基因表达的变化,并试图揭示其在胰腺癌化疗耐药中所起的作用.方法:不同浓度吉西他滨0、10、20、40及60μmol/L作用人胰腺癌Patu-8988细胞株24 h,分别以RT-PCR及Western blot方法测定作用后APE/Ref-1的mRNA及蛋白表达情况.结果:吉西他滨作用人胰腺癌Patu-8988细胞株24h后,APE/Ref-1的mRNA及蛋白表达水平明显上升,并与吉西他滨的浓度呈正相关(RT-PCR:r=0.645,P=0.012;Western blot:r= 0.598,P=0.020).结论:APE/Ref-1在胰腺癌化疗时表达明显增强,可能与化疗耐药性的产生有关,并提示针对APE/Ref-1的靶向干预可能有助于提高胰腺癌的化疗敏感性. 相似文献
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背景:传统药物对炎症性肠病疗效不甚理想,寻找新型而有效的药物一直是该领域的研究热点。目的:观察雷公藤红素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法:以TNBS诱导大鼠结肠炎模型。将动物随机分为正常对照组、模型组、助溶剂对照组以及雷公藤红素低剂量组(每天0.5mg/kg)和高剂量组(每天1mg/kg)。以大体和组织学评分评价结肠炎症程度。以免疫组化方法检测结肠组织核因子(NF)-kBp65的表达,以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达。结果:高、低剂量雷公藤红素均能显著改善结肠组织大体和组织学评分,降低NF-kB p65以及IL-1β、TNF-α mRNA的表达。结论:雷公藤红素对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有显著保护作用,抑制促炎细胞因子的产生可能是其主要作用机制之一。 相似文献
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质子泵抑制剂对非甾体抗炎药相关胃肠疾病的疗效:荟萃分析 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:质子泵抑制剂(PPI)广泛应用于非甾体抗炎药(NSAIDs)相关胃肠疾病的治疗,但其疗效缺乏相关循证医学资料证实。目的:评价PPI治疗NSAIDs相关胃肠疾病的疗效。方法:通过Medline和中国生物医学文献数据库检索1979-2005年10月发表的有关PPI治疗NSAIDs相关胃肠疾病的单中心或多中心随机对照临床试验。根据人选标准,共有6项临床试验纳入本研究。由2名作者各自独立地对入选研究中的试验设计、研究对象特征、研究结果等内容进行摘录。应用RevMan4.2软件,以随机效应模型进行荟萃分析。结果:6项随机临床试验中共2280例患者满足纳入标准。荟萃分析结果显示:PPI与安慰剂相比,RR为1.33,95%CI为1.00—1.76,P=0.05;PPI与胶体铋相比,RR为0.99,95%CI为0.85—1.17,P=0.95;PPI与H2受体拈抗剂(H2RA)相比,RR为1.26,95%CI为1.08~1.46,P=-0.002。但PPI与安慰剂相比和PPI与胶体铋相比均仔存异质性。结论:PPI在不停用NSAIDs的情况下仍能有效缓解NSAIDs引起的胃肠道损害,其疗效优于H2RA.但与胶体铋相比并无明显优势。 相似文献
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1 病例摘要
患者,男性,78岁,因"腹痛伴便中带血2d"于2013年1月21日就诊,患者入院前2d进食杨梅烧酒后出现间歇性脐周绞痛,伴解少量鲜血便,无发热,外院就诊查粪隐血++++,白细胞5~6/HP,血常规:白细胞10×109/L,中性粒细胞76.6%,血红蛋白147g/L,血小板153×109/L,红细胞沉降率18mm/h,为进一步诊治收入复旦大学华东医院消化科,患者既往有高血压病史20余年,血压最高180/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),长期口服氯沙坦钾及美托洛尔控制血压,血压控制尚可,否认有冠心病、心房颤动病史,查体:体温37℃,血压120/80mmHg,神清,心率74次/min,律齐,双肺呼吸音清,未及啰音,腹软,无压痛、反跳痛、肝脾肋下未及、肠鸣音不亢,双下肢不肿. 相似文献
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【摘要】 目的 探讨胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌活检病理与术后病理差异的危险因素。方法 回顾性分析行内镜黏膜下剥离术或手术切除,且术后病理诊断为低级别上皮内瘤变或早期胃癌(包括高级别上皮内瘤变)的235例患者资料,按活检病理与术后病理是否有显著差异分组,采用单因素和多因素分析探索病理结果发生显著差异的危险因素。结果 235例患者中33例(14.0%)发生病理显著差异。单因素分析结果提示,隆起型病变、病变表面不发红、病变不伴糜烂或溃疡、组织学类型为弥散型及活检块数与病理差异相关(P<0.05)。多因素分析结果提示活检块数少(OR=0.574,95%CI:0.363~0.908,P=0.018)是发生活检病理与术后病理差异的独立危险因素。结论 胃黏膜低级别上皮内瘤变及早期胃癌活检病理与术后病理不符的情况临床上较多见,多块活检能提高活检的准确性,降低病理不符情况的发生。 相似文献
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炎症性肠病(inflammatory boweldisease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohn’Sdisease.CD),其发病系由感染、遗传、免疫等多种因素相互作用所致。目前IBD的确切病因和发病机制仍不甚清楚。用于治疗IBD的药物有传统的水杨酸类制剂、皮质激素、免疫抑制剂和新兴的生物制剂肿瘤坏死因子(TNF)-α单克隆抗体infliximab。因不良反应和价格因素.infliximab无法成为IBD的主要治疗手段。传统观念认为通过基因转移替代缺陷基因的基因治疗只适用于致病基因明确的疾病.目前慢性炎症性疾病和自身免疫性疾病也被纳入了基因治疗的范围。可通过基因转移使机体表达免疫相关蛋白质.从而下调致病的炎症和免疫反应.上调保护性反应。相对于囊性纤维化、重症联合免疫缺陷和肿瘤,IBD的基因治疗尚处于起步阶段。本文就IBD的基因治疗作一概述。 相似文献
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