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目的:观察大豆异黄酮(SI)对围绝经期大鼠卵巢促卵泡激素受体(FSHR)表达的影响,初步探讨大豆异黄酮作用于卵巢的分子机制。方法:采用自然老化法建立围绝经期大鼠动物模型,分别给予低剂量(50mg/kg)、中剂量(158mg/kg)、高剂量(500mg/kg)的SI灌胃处理8周。采用放射免疫分析法(RIA)检测血清FSH水平,RT-PCR检测卵巢组织中FSHRmRNA的表达。结果:与青年对照组相比,围绝经期模型组大鼠血清FSH水平有所升高(P〈0.05),卵巢FSHRmRNA表达显著降低(P〈0.01)。与模型组相比,各SI组血清FSH水平的降低无统计学意义(P〉0.05),卵巢FSHRmRNA的表达量则显著升高(P〈0.05或P〈0.01)。结论:一定剂量的大豆异黄酮虽不能降低围绝经期大鼠血清FSH水平,但可明显上调衰老卵巢FSHRmRNA的表达。 相似文献
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胸腺嘧啶脱氧核糖核酸糖基化酶(thymine DNA glycosylase,TDG)属于单功能尿嘧啶脱氧核糖核酸糖基化酶(uracil DNA glycosidase,UDG)超家族中的成员,在基因组稳定和表观遗传调控中具有双重作用。TDG参与调控DNA甲基化(DNA methylation)和去甲基化(DNA demethylation)。DNA甲基化主要为胞嘧啶(cytosine,C)甲基化,是指胞嘧啶以S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosyl Methionine,SAM)为甲基供体,在DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMTs)的作用下,在胞嘧啶第5位碳原子上加上一个甲基,形成5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,5mC)。5mC广泛存在于哺乳动物基因组中,并在基因组稳定性维持、组织特异性基因沉默、逆转录转座子沉默等诸多生物学过程中发挥重要作用。DNA去甲基化是指5mC还原为C,这个过程也是由DNMTs完成的。DNA去甲基化包括被动去甲基化和主动去甲基化2种途径。被动DNA去甲基化是指在DNA复制过程中,新合成的子链DNA未能维持甲基化状态,导致DNA甲基化的被动稀释(passive dilution);DNA主动去甲基化过程不涉及DNA复制,是指通过TDG等酶的作用去除5mC和5-羧基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine,5hmC)的氧化产物,即5-甲羟基胞嘧啶(5-formylcytosine,5fC)和5-羧基胞嘧啶(5-carboxylcytosine,5caC)。TDG还通过碱基切除修复途径(base excision repair,BER)切割糖与靶碱之间的N-糖苷键,在纠正错配及损伤的DNA碱基对(base pair,bp)中起重要作用。最近的研究表明TDG还在转录调控、胚胎发育及肿瘤治疗等领域发挥重要作用。本文总结了近年来TDG的研究现状及进展,为进一步的深入研究提供理论支持。 相似文献
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子宫内膜异位症(EMs)是一种常见的雌激素依赖性疾病,病因尚不明确。表观遗传异常可能是EMs的潜在致病机制,它改变了激素和环境因素对基因表达的反应,其中小分子RNA(miRNA)的差异性表达在EMs的发生、发展过程中发挥一定作用。miRNA是一种非编码调节性单链RNA,通过与信使RNA(mRNA)的3'非编码区(3' UTR)结合在转录或转录后的水平上调节基因表达。已有大量的研究揭示了miRNA作为EMs潜在的强有力的生物标记,这些失调的miRNA中,有些直接参与了疾病的发生,而另一些则与疾病的存在相关,但它们的生物学作用尚不清楚。在这些miRNA中,miR-145在EMs中存在明显的差异性表达。miR-145通过介导细胞黏附分子和细胞骨架元素,如纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、八聚体结合转录因子4(OCT4)以及肌成束蛋白-1(FSCN1)等因子影响内异症病灶的生成。miR-145还受其上游RNA分子的调控,如长链非编码RNA(lncRNA)前列腺癌相关转录物1(PCAT1)可通过miR-145信号通路靶向调控特定基因的表达,从而对EMs的患病风险产生影响。此外,miR-145表达水平的变化可能与EMs中的不孕症有关。本文旨在阐述miR-145在内异症中的作用机制,主要包括细胞的血管形成、腹膜黏附、侵袭、迁移、增殖、自噬、不孕症等内容,以期为临床治疗EMs提供进一步的理论支持。 相似文献
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目的 探讨混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)在小鼠妊娠早期子宫及蜕膜组织中的表达规律。方法 构建小鼠早期妊娠模型、人工诱导子宫蜕膜化模型、雌二醇和(或)孕酮处理子宫模型;体外培养人子宫内膜基质细胞,应用雌二醇、醋酸甲羟孕酮和二丁酰环腺苷酸诱导其蜕膜化。通过实时荧光定量PCR、原位杂交和蛋白质印迹法分析小鼠早期妊娠子宫、蜕膜化子宫和激素处理子宫中MLKL mRNA和蛋白的表达规律,通过实时荧光定量PCR检测MLKL mRNA在体外诱导的人蜕膜化细胞中的表达。结果 (1)在小鼠早期妊娠子宫中,MLKL mRNA及蛋白在妊娠第1~4天的子宫腔上皮表达量较低且不规律,在妊娠第5天的子宫腔上皮及其周围的蜕膜细胞中表达,妊娠第6~8天主要集中在蜕膜组织中表达,着床后表达量逐日增高并在妊娠第7天达到最高峰,妊娠第8天表达稍有下降。(2)在人工诱导蜕膜化的小鼠子宫中,MLKL mRNA表达量很高,整个蜕膜区域均有表达,而在对照组小鼠子宫中则无明显表达。MLKL蛋白的表达与mRNA相一致。MLKL mRNA在体外诱导的人蜕膜化细胞中的表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)在孕酮处理的小鼠子宫中MLKL mRNA及蛋白表达量增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MLKL受孕酮的调控参与哺乳动物胚胎着床和蜕膜化过程。 相似文献
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目的探讨新型肽对Lewis肿瘤细胞的抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测Lewis肿瘤细胞在不同时间段(24、48、72 h)细胞增殖活性,构建C57BL/6N纯系小鼠肺癌模型,免疫组化法检测细胞周期蛋白D1阳性表达。结果 Lewis肿瘤细胞在给药48 h,新型肽对肿瘤细胞的增殖具有明显抑制作用,与空白对照组比较差异显著(P0.05);在连续给药21 d后,肿瘤体积明显缩小,抑制率为43.38%;细胞周期蛋白D1阳性表达明显降低,与空白对照组比较具有统计学意义(P0.05)。结论新型肽可能通过调节细胞周期蛋白D1的表达,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤生长作用。 相似文献
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目前恶性肿瘤仍然严重威胁着人类的健康和生命, 而微小核糖核酸(microRNAs, miRNAs)的表达水平与多种肿瘤的发生和发展密切相关, 可在多种肿瘤的发生中起到促进或抑制的作用。microRNA-429(miR-429)作为miR-200家族的成员之一, 它的异常表达可以导致多种肿瘤的发生, 促进或抑制肿瘤细胞侵袭、迁移、上皮-间质转化和耐药性。根据肿瘤细胞和组织的不同类型, miR-429可能特异性地作为某些肿瘤的终止子或启动子发挥作用。miR-429的作用机制复杂, 可在不同的肿瘤细胞和组织中产生不同的效应, 可以抑制肿瘤的发生, 也可以促进肿瘤的发生, 在一些肿瘤中还显示出矛盾的作用。本文综述了miR-429与恶性肿瘤的关系以及潜在的作用机制, 并分析了miR-429作为某些肿瘤的诊断、治疗和预后的生物标志物的意义。 相似文献
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卵巢癌是女性生殖器常见的三大恶性肿瘤之一。由于发现时病程多已是晚期,卵巢癌患者的总体疗效欠佳。自噬与卵巢癌关系密切,自噬在卵巢癌中发挥着动态的双重作用,自噬可能成为卵巢癌治疗的靶点。本文综述自噬在卵巢癌中的最新研究成果,包括相关的信号通路、蛋白质、肿瘤抑制基因、miRNAs、化疗耐药和治疗等方面内容。 相似文献
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白介素-33(interleukin-33,IL-33)最初被描述为高内皮静脉中的核蛋白,稳定表达于人及小鼠组织中各种细胞类型的细胞核中,包括内皮细胞、上皮细胞及成纤维细胞样细胞等。IL-33是白介素-1(interleukin-1,IL-1)细胞因子家族的成员,可同时作为转录因子和细胞因子发挥作用。IL-33通过与其特异性受体肿瘤发生抑制蛋白2(suppression of tumorigenicity 2,ST2)和核心受体IL-1受体协同蛋白(IL 1 receptor accessory protein,IL 1RAcP)结合,形成IL-33/ST2信号通路,在免疫介导的疾病如感染、过敏和自身免疫性疾病中发挥着多种重要的作用。近年来,一些研究表明IL-33在调节抗肿瘤免疫和肿瘤生长方面具有潜在的作用,但其确切功能以及其在肿瘤发展中的潜在机制尚不清楚。卵巢癌、宫颈癌和子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤,尽管近年来在妇科肿瘤的外科手术切除和全身化疗方面取得了进展,但恶性肿瘤的预后仍然较差。为了进一步个性化治疗,还需要找到其他预测临床病程预后的标志物和可能的治疗靶点。研究恶性肿瘤侵袭性生长和转移相关的分子机制,可能为妇科恶性肿瘤的治疗提供新思路。本文主要综述IL-33的生物学功能及其在妇科肿瘤中的研究进展。 相似文献