腹膜透析患者生存率及影响因素COX回归分析

目的:通过评估持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者生存率及影响因素,延长CAPD患者透析时间,提高其生活质量。方法:回顾性分析2001年6月~2011年6月在中南大学湘雅二医院肾内科行CAPD并随访的患者病历资料。以统计学Kaplan-Meier方法进行分析计算,使用COX回归模型明确影响患者生存率的危险因素。结果:对2001年6月~2011年6月行CAPD治疗的427例患者统计分析。男265例(62.1%),女162例(37.9%),平均年龄(57.6±14.585)岁。原发疾病:慢性肾炎176例(41.2%),糖尿病112例(26.2%),高血压83例(19.4%),多囊肾14例(3.3%),梗阻性肾病19例(4.4%),狼疮性肾病5例(1.2%),其他18例(4.2%)。平均生存率为80.33%,6个月、1年、2年、5年、10年生存率分别为95.81%、92.17%、85.57%、76.30%、61.25%。CAPD开始时,残肾功能最大值17.18 ml·min-1·1.73 m-2,最小值1.49 ml·min-1·1.73 m-2,平均残肾功能5.488 ml·min-1·1.73 m-2。残肾功能≥4 ml·min-1·1.73 m-2的329例,4 ml·min-1·1.73 m-298例。截止2011年12月31日,死亡84例,343例截尾,在截尾343例患者中,转血液透析69例,肾移植28例,失访31例,继续腹膜透析(PD)214例,好转1例。通过COX回归模型分析显示血清白蛋白,残肾功能,三酰甘油,腹膜炎,心血管疾病是影响PD患者生存的危险因素。结论:(1)本透析中心PD患者生存率与国际报道水平相近。(2)PD患者原发疾病为慢性肾炎176例(41.2%),糖尿病112例(26.2%),高血压83例(19.4%),慢性肾炎仍占很高比例。(3)血清白蛋白,残肾功能,三酰甘油,腹膜炎,心血管疾病是影响PD患者生存率的危险因素。     

大黄注射液对腹膜通透性的影响

采用２．５％葡萄糖腹透液＋大黄注射液和２．５％葡萄糖腹透液＋硝普钠分别对兔腹透模型进行腹膜透析；对照组仅用２．５％葡萄糖透析液。测定实验各组不同时间血液和透出液内肌酐、葡萄糖和蛋白质浓度；记录腹腔引流量。含大黄和硝普钠的透析液能增加腹膜对小分子溶质肌酐和葡萄糖的运转，前者作用时间较后者长；两者对大分子蛋白质的转运及水的超滤无差异。提示大黄注射液是一种较好的改善腹膜溶质转运功能的药物。     

过氧化物增生体激活型受体-γ激动剂对白细胞介素-6表达的影响

本研究通过观察同型半胱氨酸 (HCY)对人外周血单个核细胞 (PBMC)白细胞介素 (IL) 6表达及过氧化物增生体激活型受体 (PPAR) γ激动剂对其的干预作用 ,为防治慢性血液透析患者动脉粥样硬化 (MIA)综合征提供新的思路。一、方法1.抽取健康人清晨空腹静脉血 10ml,常规分离PBMC。调整细胞数至 4× 10 5个 /ml,每孔加 1ml细胞悬液 ,5 %CO2 、37℃、10 0 %湿度条件下孵育 1h。以RPMI 16 4 0为阴性对照 ,脂多糖 (LPS ,美国BRL公司 ) 10ng/ml为阳性对照。分别加入HCY (HCY纯品购自Sigma公司 ) 2 0、6 0、10 0μmol/L。在 10 0 μmo…     

钙对人腹膜间皮细胞损伤、增殖及纤维连接蛋白合成的影响

目的研究不同浓度钙对体内外人腹膜间皮增殖、损伤和间质纤维化的影响。方法体外试验:以人腹膜间皮细胞永生化细胞株(HMrSV5)为研究对象,予不同浓度钙(0、0.25、0.75、1.25、1.75、2.25mmol/L)处理该细胞12、24h。采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)评估细胞的增殖能力和损伤。蛋白免疫印迹法检测纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达。临床试验:随机选择47例既往使用低钙透析液(Baxter PD4,含钙1.25mmol/L)的稳定维持性腹膜透析患者,平均透析时间为(18.5±11.7)个月。采用前后自身对照法进行研究。以患者刚入选本研究时作为对照组,入选后换用含钙1.75mmol/L的PD2进行透析(其他成份均与PD4相同)4周,其他治疗(降压、降磷、活性维生素D3等)不变。患者使用PD2透析后的每一周末作为一组(分别为第1、2、3、4周组)。酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测腹膜透析引流液中的FN和LDH,电化学发光法(electrochemiluminescence assay,ECLA)检测CA125。同时检测血清钙、磷及全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)水平。结果体外试验:钙呈时间及浓度依赖性促进HMrSV5增殖,含钙1.75mmol/L组最高;不同浓度钙呈时间依赖性显著诱导LDH上调,其中钙1.25mmol/L组LDH最低(P<0.05);FN亦呈钙浓度及时间依赖性表达上调。临床试验:4个试验组腹膜透析引流液中LDH值均与对照组有显著差异且呈时间依赖性升高。第4周组的FN和LDH水平显著高于其他组,CA125水平明显低于其他组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。第4周组的血清钙高于对照组,血磷低于对照组差异均有统计学意义(均P<0.05),iPTH与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在体内外试验中,高钙(1.75mmol/L)可促进人腹膜间皮细胞增殖,同时加重细胞损伤,促进FN合成,而生理浓度钙(1.25mmol/L)对人腹膜间皮细胞有一定保护作用并可能预防腹膜纤维化。     

281例原发性IgA肾病的Lee's病理分级特点

[目的]单中心研究原发性IgA肾病Lee's病理分级特点及其临床相关性,为进一步探讨IgA肾病的发病机制提供依据.[方法]选取2003年10月至2006年9月在中南大学湘雅二医院肾内科住院经肾活检确诊的281例IgA肾病患者,分析其肾活检组织Lee's病理分级特点及其临床相关性.[结果]在281例IgA肾病患者临床资料...     

不同剂量缬沙坦治疗合并高血压的慢性肾小球肾炎疗效研究

目的 评价常规剂量与高剂量的缬沙坦对慢性肾小球肾炎合并高血压的肾脏保护作用.方法 将2004年3月至2006年1月中南大学湘雅二医院肾内科住院的30例慢性肾小球肾炎患者随机分为常规剂量组(n=15)和高剂量组(n=15),常规剂量组口服缬沙坦160mg/d,高剂量组口服缬沙坦320 mg/d,疗程6个月.观察24 h尿蛋白、血压、血清肌酐、估算肾小球滤过率(GFR)及血钾的变化.结果 两组患者的基线临床资料基本相似,6个月后,两组患者的血压控制差异无统计学意义,常规剂量组血清肌酐(Scr)从(141±53)μmol/L升至(186±61)μmol/L,GFR从(68±30)mL/min降至(6l±32)mL/min;而高剂量组Scr[(141±62)μmoL/L到(142±71)μmol/L]和GFR[(67±38)mL/min到(69±38)mL/min]在观察期间无明显改变;高剂量组蛋白尿下降更为显著(P<0.05);两组血清钾均无明显改变.结论 对慢性肾小球肾炎伴高血压的患者,高剂量缬沙坦在减少蛋白尿、延缓慢性肾功能衰竭的进展方面更为有效.     

IgA肾病患者扁桃体B1a细胞和IgA1阳性细胞表达及相关因素分析

目的 研究B1a和IgA1阳性细胞在IgA肾病患者扁桃体中的表达及B1a细胞与血尿、蛋白尿和病理Lee分级的关系。 方法 肾活检确诊为原发性IgA肾病及非肾炎慢性扁桃体炎患者各8例为对象,用免疫荧光法和激光共聚焦显微镜对其扁桃体组织进行B1a及IgA1细胞定位和定量计算,并按蛋白尿程度和Lee分级标准与IgA肾病组B1a细胞数量行统计学分析。 结果 B1a细胞主要分布在扁桃体生发中心和小结帽;IgA1细胞主要分布在上皮内、上皮下,以上皮和淋巴组织交界区为多。与慢性扁桃体炎组比较,IgA肾病组两种细胞表达明显增多（P < 0.01）,且呈正相关（r = 0.778,P = 0.023）。在血尿伴蛋白尿和Lee≥Ⅲ级组B1a细胞显著高于单纯血尿和Lee<Ⅲ级组（P < 0.05）。 结论 IgA肾病患者扁桃体中IgA1可能是B1a细胞分泌的。B1a细胞数量随着患者蛋白尿的出现和病理严重程度的加重而增加,可能在疾病发生和进展过程中起着重要的作用。     

扁桃体摘除治疗57例IgA肾病的病例对照研究

IgA肾病约占我国原发性肾小球疾病的40%～47%[1].扁桃体摘除术是至今仍在应用的治疗IgA肾病的最古老的手术方法之一.为了进一步明确扁桃体摘除的适应证、临床有效性和安全性,我们对57例IgA肾病患者进行了扁桃体切除手术的病例对照研究,观察扁桃体摘除对IgA肾病的临床疗效.     

大鼠肾脏组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白增龄性的表达变化

肾脏是衰老较快的器官之一,随年龄的增长出现肾小球肥大、系膜增生、肾小球硬化和肾小管-间质纤维化等病理变化.但这一现象的分子机制并不完全清楚.研究发现,雷帕霉素可显著抑制糖尿病肾病早期及单侧肾切除后代偿性的.肾小球肥大[1,2],并且它还能减轻蛋白尿相关的肾小管-间质的炎性反应及纤维化[3].     

衔接蛋白p66Shc在高糖诱导的肾小管上皮细胞线粒体活性氧簇产生中的作用

目的：观察高糖环境下人近端肾小管上皮细胞HK-2中p66Shc的表达和磷酸化,以及p66Shc瞬时高表达对高糖诱导的HK-2线粒体活性氧簇产生的影响,为探讨糖尿病肾病线粒体ROS产生的机制提供新的思路。方法：常规培养正常人近端肾小管上皮细胞（HK-2）,将30mmol／LD-葡萄糖在不同时间点作用于体外培养的HK-2细胞,采用Real—time—PCR检测p66ShcmRNA的表达变化,Western blot检测p66Shc蛋白、磷酸化p66Shc—Ser36蛋白的表达;进一步将pcDNA3．1hisp66Shc质粒转染HK-2细胞,采用激光共聚焦显微镜观察p66Shc高表达对高糖诱导的线粒体活性氧簇产生的影响。结果：30mmol／LD-葡萄糖能呈时间依赖性上调p66ShcmRNA和蛋白表达水平,同时增强p66Shc第36位丝氨酸的磷酸化;在30mmol／LD-葡萄糖作用下,转染p66Shc的HK-2线粒体ROS水平明显高于未转染组及空载体转染组（P〈0．05）。结论：p66Shc参与了高糖诱导的线粒体活性氧簇的产生,可能在糖尿病肾病早期肾小管氧化损伤过程中发挥重要作用。