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1.
2.
为了解在空调环境下工作的宾馆从业人员身体状况,我们于1997年7月对深圳宝安城区装有空调的桃花宾馆和与其相邻无空调的新亚招待所进行了对照调查。1内容和方法1.1以在上述两家单位工作1年以上的从业人员为调查对象,逐人调查既往病史及现有症状,测量其呼吸、脉搏、皮肤温度、出汗机能、简单反应时,数字广度、手工提转敏感度,数字评码、视觉保留、目标追踪、图象自由记忆等神经行为功能试验。1.2在两家单位各随机抽取4~5个服务台间、餐厅、办公室作为微小环境观察点,连续3日于每天8:00~9:00、12:00~1… 相似文献
3.
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后服用氯吡格雷的血小板抑制率的影响。方法 选择诊断为ACS且进行PCI术的537例患者为研究对象,分析用药后血小板抑制率与CYP2C19基因多态性的相关性。结果 与快代谢者(216例,40.22%,216/537)相比,中间代谢者(246例,45.81%,246/537)的血小板抑制率明显降低[(44.86±12.36)%vs.(55.77±15.23)%],差异具有统计学意义(P <0.05);慢代谢者(75例,13.97%,75/537)的血小板抑制率与快代谢者[(36.75±12.77)%vs.(55.77±15.23)%]和中间代谢者[(36.75±12.77)%vs.(44.86±12.36)%]相比,均显著降低,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 CYP2C19基因多态性与ACS患者行PCI术后服用氯吡格雷的血小板抑制率存在相关性,CYP2C19基因多态性可作为PCI术患者抗血小板用药策略的参考依据。 相似文献
4.
目的研究长期饮酒大鼠局灶性脑缺血后Fas-L抗原和细胞凋亡在各时间段的表达。方法7.2%酒精代水自由饮用12周的大鼠用线拴法制备局灶性脑缺血模型,在缺血后不同时间(1,3,6 h)分别以免疫组织化学方法和TUNEL法动态检测Fas-L抗原表达和细胞凋亡情况。结果长期饮酒组大鼠缺血1 h,Fas-L抗原和凋亡细胞呈阳性,3 h达高峰,6 h减少。结论长期饮酒大鼠在脑缺血后Fas-L的阳性表达和细胞凋亡比正常大鼠脑缺血明显,且促使凋亡细胞迅速坏死。 相似文献
5.
乳突根治术及鼓室成形术操作、解剖关系复杂,各类文献中乳突手术的名称不统一,使得乳突根治术和鼓室成型术编码的鉴别分型较难掌握。通过研读国内外相关文献,结合耳鼻喉头颈手术学、局部解剖学,分析手术记录,根据国家临床3.0版ICD-9-CM-3分析乳突根治术及鼓室成形术编码。广义的乳突根治术可以分为开放式乳突根治术、完壁式乳突改良根治术2大类。开放式乳突根治术又根据手术范围大小细分为根治性乳突切除术和开放式乳突改良根治术2种。在基础版ICD-9-CM-3中将根治性乳突切除术分类于20.42,将乳突改良根治术分类于20.49;由于基础版ICD-9-CM-3中未提及完壁式乳突改良根治术,国家临床版3.0版将乳突改良根治术20.49的细目扩展为20.4900×008和20.4900×009,分别对应开放式乳突改良根治术和完壁式乳突改良根治术。鼓室成形术可以分为5型19.4、19.52-19.55。 相似文献
6.
对74例急性粒细胞性白血病的M_1与M_2加以比较分析,M_2化疗缓解率明显高于M_1(P<0.01),M_2生存期长,感染发生率低。 相似文献
7.
目的:初步研究乳杆菌A-2代谢产物(LSPM1和LSPM2)对人舌鳞癌CAL-27细胞的增殖抑制及诱导细胞凋亡.方法:乳杆菌A-2通过降解制备相应的代谢产物LSPM1和LSPM2;采用MTT法检测不同浓度的LSPM1和LSPM2(1.875mg/mL、3.75mg/mL、7.5mg/mL、15mg/mL和30mg/mL)对CAL-27细胞的体外增殖抑制作用;荧光显微镜下观察CAL-27细胞形态变化;采用流式细胞仪和DNA琼脂凝胶电泳法检测细胞凋亡情况.结果:不同浓度的乳杆菌A-2代谢产物LSPM1和LSPM2可以抑制CAL-27细胞的增殖,呈现明显的浓度依赖性;LPSM1可明显诱导CAL-27细胞凋亡,呈时间依赖性.结论:乳杆菌A-2代谢产物可以在体外抑制人舌鳞癌CAL-27细胞生长增殖,并诱导CAL-27细胞凋亡. 相似文献
8.
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10.
目的探讨慢性心房纤颤患者心房肌钙激活蛋白酶(calpain)系统表达水平改变及其与心房重构的相关性。方法选取进行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病房颤患者28例为研究对象,风湿性心脏病窦性心律患者14例为对照组。两组患者术前均进行经胸超声心动图检查,于手术时取左心耳心肌标本,采用荧光实时定量PCR和Westernblot技术检测calpain及其抑制剂calpastatin的mRNA和蛋白的表达量。结果房颤组左心房内径和右心房内径均显著大于对照组(P<0.05~0.001),房颤组和对照组心房肌calpainⅠ、calpainⅡmRNA表达无显著性差异(P>0.05),房颤组calpastatin的mRNA表达明显高于对照组(P<0.05);房颤组calpainⅠ、calpainⅡ蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),calpastatin蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。calpainⅠ、calpainⅡ蛋白表达水平与左房内径呈显著正相关(r=0.67,r=0.55,P<0.05),calpastatin蛋白表达水平与左房内径呈显著负相关(r=-0.73,P<0.05)。结论房颤所引起calpain系统的蛋白表达改变,使calpain/calpastatin系统相互间作用失衡,造成多种蛋白被降解可能是心房重构的重要机制。 相似文献