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1.
目的 探讨江苏省苏北县级城镇大样本量体检人群肾功能增龄变化。方法 回顾性、横断面研究调查2018年2月至2019年12月于江苏省射阳县人民医院体检的31593名成年人的资料。根据年龄不同分为18~29岁、30~39岁、40~49岁、50~59岁、60~69岁及70岁+组。使用基于肌酐的慢性肾脏病流行病学协作公式估算肾小球滤过率(eGFR),采用线性回归法计算eGFR随增龄下降速度,以χ2检验比较组间年均下降率,线性趋势χ2检验比较不同年龄组eGFR< 90ml/(min·1.73m2)发生率差异。采用SPSS 26.0软件进行数据分析。结果 共29167名体检者纳入本研究。eGFR随增龄下降,年平均下降速度为(0.82±0.00) ml/(min·1.73m2),各年龄组年平均下降速度分别(0.64±0.07)、(0.69±0.04)、(0.78±0.03)、(0.78±0.03)、(0.87±0.06)、(1.03±0.06) ml/(min·1.73m2),在70岁+组下降速度显著增快(P<0.05)。肌酐、尿素氮在正常参考值范围时,eGFR< 90ml/(min·1.73m2)的发生率分别为14.73%和12.27%。体检人群eGFR< 90ml/(min·1.73m2)的发生率随增龄而增加,总发生率为13.00%,各年龄组发生率分别为0.27%,0.86%,5.43%,13.28%,32.30%,86.45%,线性趋势χ2检验显示趋势变化差异有统计学意义(P<0.05)。70岁以上老年人eGFR< 60ml/(min·1.73m2)的发生率为10.84%。结论 体检人群eGFR随增龄显著降低,低eGFR在老年人中发生率高,建议综合使用肌酐、尿素氮及eGFR评估体检人群肾功能。  相似文献   
2.
目的分析和比较血清胱抑素C(Scys C)和血清肌酐(SCr)在老年人肾功能评估中的应用价值。方法采用横断面回顾性分析, 纳入研究对象2 450例, 根据年龄分为非老年组(<65岁)和老年组(≥65岁)。应用锝-二乙三胺五乙酸(99mTc-DTPA)清除率检测肾小球滤过率(GFR), 分别运用局部增强免疫比浊法和氧化酶法测定Scys C和SCr。采用χ2检验比较相同GFR水平段Scys C与SCr异常增高的占比, 以受试者工作特征曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)评价Scys C和SCr对GFR<60 ml·min-1·1.73m-2的筛查价值, 以95%参考区间建立不同GFR水平Scys C和SCr的参考值范围。结果总人群中GFR在30~59 ml·min-1·1.73m-2和<30 ml·min-1·1.73m-2时, Scys C增高的占比分别为82.74%(556/672)和94.74%(90/95), 而SCr水平升高仅占38.24%(257/672)和75.79%(72/95)(χ2=278.328、13.571, 均P<0.001)。在上述GFR...  相似文献   
3.
目的 探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠肾脏衰老的作用及其可能的抗炎机制。方法 将24只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、NMN组、D-gal组与D-gal+NMN组。采用皮下注射D-gal的方法构建肾脏衰老模型。记录各组小鼠体质量;采用苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察小鼠肾脏病理损伤和纤维化;应用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估组织衰老水平;使用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)观察衰老指标p16、p21的定位及表达;使用Western blot测定抗衰老蛋白沉默信息调节因子1(SIRT1)及炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κB(NF-κB)的表达水平。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用单因素方差分析、LSD-t检验或Kruskal-Wallis检验进行组间比较。结果 NMN对D-gal组小鼠体质量未产生显著影响(P>0.05)。与对照组比较,D-gal组肾脏出现肾小球萎缩,肾小管肿胀、扩张和间质纤维化改变。IHC结果示p16、p21表达增加,并且主要位于肾小管,同时可见SA-β-gal阳性率增加,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果示D-gal组肾脏衰老蛋白p16、p21及炎症指标TNF-α、IL-1β、NF-κB表达上调,而抗衰老蛋白SIRT1表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。NMN处理后,D-gal组肾小球萎缩,肾小管肿胀、扩张及间质纤维化程度明显降低,衰老及炎症指标显著下降,此外,SIRT1下调及SA-β-gal阳性率增加均得到缓解,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NMN可能通过促进SIRT1表达和抑制NF-κB途径介导的炎症反应,延缓D-gal诱导的肾脏衰老。  相似文献   
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