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1.
目的观察参附注射液在复苏后综合征患者中的临床疗效并探讨其作用机制。方法采用前瞻性随机对照研究的方法,将心肺复苏术后自主循环恢复超过24 h的患者89例,随机分为观察组与对照组,观察组在常规抢救治疗基础上加用参附注射液,对照组仅在常规治疗基础上加用等量0.9%氯化钠注射液。观察两组患者在治疗前及治疗后第3、7、14、28日的脑功能分级(CPC)、格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分及序贯器官衰竭评分(SOFA)的差异,并比较两组患者呼吸机使用天数、住院总费用及病死率的差异。结果观察组存活病例在治疗后第3、7、14、28日CPC评分较对照组低(P<0.05);GCS评分观察组分别在治疗后第7、14、28日时较对照组高(P<0.05);SOFA评分观察组在治疗后第3、7、14日较对照组低(P<0.05)。两组患者在治疗后第3、7、14、28日呼吸机使用天数、住院总费用比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者病死率在第3、7、14日差异无统计学意义(P>0.05),在治疗后第28日,观察组病死率低于对照组(P<0.05)。结论参附注射液可改善心脏骤停后综合征患者预后。 相似文献
2.
3.
支气管哮喘豚鼠肺组织中蛋白酪氨酸激酶JAK1及白细胞介素-4的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨支气管哮喘豚鼠肺组织中蛋白酪氨酸激酶JAK1及白细胞介素-4(IL-4)的表达。方法:26只健康雄性豚鼠随机分为对照组和哮喘组,卵蛋白致敏法复制哮喘模型,ELISA法检测两组豚鼠肺组织匀浆中IL-4浓度,Western blot检测蛋白酪氨酸激酶JAK1的表达。结果:组织中IL-4浓度及JAK1表达两组间比较差异均有统计学意义(t=7.23、5.46,均P〈0.01),蛋白酪氨酸激酶JAK1的表达与IL4的浓度呈正相关(r=0.77,P〈0.01)。结论:JAK1调控IL-4的表达增加,可能与哮喘的炎症反应有关 相似文献
4.
目的探讨微型钢板结合可吸收螺钉治疗MasonⅢ型桡骨头骨折的临床疗效。方法采用微型钢板结合可吸收螺钉治疗36例MasonⅢ型桡骨头骨折患者。根据Broberg-Morrey肘关节功能评分标准评价临床疗效。结果患者均获得随访,时间6~18个月。肘关节僵硬3例,异位骨化1例,无骨折不愈合。末次随访根据Broberg-Morrey肘关节功能评分标准评价疗效:优18例,良14例,可3例,差1例,优良率为88. 9%(32/36)。结论微型钢板结合可吸收螺钉内固定术具有操作简便、复位满意、固定牢靠、可早期功能锻炼的优点,是治疗MasonⅢ型桡骨头骨折的有效方法。 相似文献
5.
6.
美国胸科学会(ATS)、欧洲呼吸学会(ERS)、日本呼吸学会(JRS)及拉丁美洲胸科协会(ALAT)对IPF的定义为:特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明,慢性、特发性、进行性肺间质纤维化的间质性肺炎,主要发生于老年人,局限于肺部,组织病理学和(或)影像学表现具有寻常型间质性肺炎(UIP)的特征。 相似文献
7.
肺纤维化是肺组织损伤后异常修复的过程,其结果导致肺组织正常肺泡结构及功能紊乱,从而影响肺功能,甚至导致呼吸窘迫,危及生命。目前肺纤维化病因不明,机制不清,考虑可能为肺组织对各种刺激因素的应答,如感染因素及非感染因素(粉尘沉积、结缔组织疾病、放射性损害等)会引起肺内免疫系统的激活,导致肺内急慢性炎症反应,这些刺激因子的长期存在可能促使肺成纤维细胞的聚集、增殖、分化及肺肌成纤维细胞的出现,细胞外基质沉积,最终形成纤维化。 相似文献
8.
雷贝拉唑治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠溃疡的近期疗效观察——附31例报告 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究雷贝拉唑治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性十二指肠溃疡的疗效及安全性。方法:将60例经内镜证实的十二指肠溃疡Hp阳性患者随机分成雷贝拉唑组31例和奥美拉唑组29例,雷贝拉唑组第一周予雷贝拉唑10mg加阿莫西林1g加呋喃唑酮100mg,口服,每日2次;以后每日顿服雷贝拉唑10mg。奥美拉唑组第一周以奥美拉唑20mg加阿莫西林1g加呋喃唑酮100mg,口服,每日2次;以后每日顿服奥美拉唑20mg。两组疗程均为4周。停药后复查内镜观察溃疡愈合情况,记录症状改善情况及不良反应。结果:治疗后,雷贝拉唑组疼痛消失时间与奥美拉唑组比较有统计学差异(P<0.05);治疗后2周末与4周末两组的症状消失率、溃疡愈合率、总有效率比较均无统计学差异(P>0.05);雷贝拉唑组的Hp根除率稍高于奥美拉唑组,但无统计学差异(P>0.05)。雷贝拉唑组的不良反应发生率为3%,奥美拉唑组为7%。结论:雷贝拉唑对Hp阳性十二指肠溃疡有较高的治愈率和症状改善率,疗效与奥美拉唑相当,用药后患者疼痛消失时间短于奥美拉唑,雷贝拉唑抗Hp活性与奥美拉唑相似,不良反应发生率较奥美拉唑少,患者耐受性好。 相似文献
9.
10.
目的 探讨肺纤维化大鼠中Bcl-2家族部分蛋白介导的线粒体途径引起上皮细胞凋亡的动态变化及相关关系.方法 选取SD大鼠48只,随机分为4组:空白对照组(24只)、模型7d组(8只)、模型14 d组(8只)、模型28 d组(8只).应用博莱霉素(5 mg/kg)气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型,空白对照组注入等量生理盐水,各组动物于第7、14、28天随机处死8只,取肺组织采用HE染色观察病理变化,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,RT-PCR和免疫组化法分别检测肺组织Bid、Bcl-xl mRNA以及蛋白的表达.结果 实验性大鼠肺纤维化发病过程中,呈现典型的肺泡炎(7 d)、肺泡炎与纤维化并存(14 d)及稳定的肺纤维化(28 d)等表现;同时间段模型组肺组织细胞凋亡指数、Bid mRNA及蛋白表达均显著高于空白对照组(P<0.01),Bcl- xl mRNA及蛋白表达显著低于空白对照组(P<0.01);模型组细胞凋亡与Bid蛋白及mRNA从第7天开始逐步升高,第28天达最高峰,Bid mRNA与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.8275,t =7.937 5,P<0.01);模型组Bcl-xl蛋白与Bcl-xl mRNA表达在第7天开始下降,第28天达最低峰,Bcl-xl mRNA与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.633 8,t=-4.489,P<0.01); Bcl-xl mRNA与Bid mRNA无明显相关性(r=-0.3869,t=-2.2986,P>0.05).结论 细胞凋亡在肺纤维形成中起重要作用,肺纤维化细胞凋亡可能与Bcl-2家族蛋白的表达失衡有关. 相似文献