急诊经皮冠状动脉介入治疗的临床指征与注意事项

1 引言 目前,急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)已在临床广泛应用,但必须强调的是,虽然PCI能使心肌较早得到充分的血流灌注,仍应根据客观条件和自身技术优势,科学地选择急诊PCI的适应证,方能使患者达到最大的临床获益.本文根据2005年欧洲PCI指南和2006年美国美国心脏病学院/美国心脏病协会(America Cardiology College/ America Heart Association,ACC/AHA)PCI指南和ACC/AHA不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死治疗指南2007年修订版的部分内容,对常见心血管疾病的急诊PCI指征和注意事项(重点介绍AMI)加以介绍,供基层临床医师参考.     

体外反搏对动脉粥样硬化猪血管舒张功能的影响

目的 探讨长期体外反搏对动脉粥样硬化猪内皮依赖和非内皮依赖血管舒张功能的影响.方法 猪龄20 d雄性乳猪18头随机分为正常饲养组(n=6)、高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+体外反搏组(n=6).后两组通过高脂饲养复制动脉粥样硬化猪疾病模型,对高脂饲养+体外反搏组进行为时36 h的长期体外反搏治疗,取各组动物颈动脉血管环,测定离体颈动脉血管环对不同浓度梯度乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应,用单因素方差分析法比较三组动物血管舒张率的差异.结果 在乙酰胆碱10-8～10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P＜0.05);在10-7～10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P＜0.05).在硝普钠10-8～10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P＜0.05);在10-8～10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P＜0.05).结论 高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组内皮依赖血管舒张功能和非内皮依赖血管舒张功能较正常饲养组明显受损,长期体外反搏干预可以显著改善动脉粥样硬化猪内皮依赖和非内皮依赖血管舒张功能,这可能是长期体外反搏具有抗动脉粥样硬化作用的机制之一.     

体外反搏对高胆固醇血症猪颈动脉内膜形态和功能的影响

目的 探讨长期体外反搏对高胆固醇血症猪颈动脉内膜形态和内皮依赖血管舒张功能的影响.方法 18头雄性乳猪被随机分为3组,每组6只.用喂养高脂饲料乳猪复制高胆固醇血症模型(高脂饲养组);采用增强型体外反搏(EECP)治疗模型动物36 h(EECP组);以正常饲养组作为对照.取各组动物颈总动脉血管.用扫描电镜和透射电镜观察颈动脉内膜的形态,并测定离体颈动脉血管环对不同浓度梯度乙酰胆碱(Ach)的舒张反应.结果 扫描电镜下观察高脂饲养组血管内皮细胞排列紊乱,内皮细胞有明显脱落,部分细胞胞膜皱缩.体积明显减小,符合凋亡细胞的外形特征;EECP组血管内皮细胞排列紊乱的情形明显减轻,内皮细胞大小不一的程度减轻,皱缩脱落细胞较高脂饲养组明显减少.透射电镜下观察高脂饲养组血管内皮细胞凋亡、脱落,内膜破损明显,平滑肌细胞侵入和增生,泡沫细胞形成;EECP组内皮细胞呈梭形,内皮完整,内皮与内皮下结构连接紧密,平滑肌细胞轻度增生,少见泡沫细胞.在10-8～10-5mol/L Ach时,高脂饲养组和EECP组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P均＜0.05);在10-7～10-5mol/L Ach时,EECP组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P均＜0.05).结论 高胆固醇血症动物颈动脉内皮超微结构改变提示有动脉粥样硬化形成,内皮依赖血管舒张功能明显受损;长期EECP干预可以显著改善内皮结构损伤和内皮依赖血管舒张功能,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.     

经皮冠状动脉介入围手术期的抗凝与抗血小板治疗策略

PCI术后血栓形成是指支架植入后,由于各种因素的综合作用,支架植入处形成血栓,导致冠状动脉管腔的完全性或不完全性阻塞.笔者就接受PCI患者围手术期的抗凝与抗血小板治疗策略作一介绍,以供临床参考.     

冠脉介入诊疗中造影剂相关性肾损害的临床观察

目的：了解我院2001—2003年行介入治疗不同疾病患者的造影剂相关性肾损害（CIN）的发生率及各病种CIN发生率有无差异。方法：我院2001—2003年行介入治疗的患者548例，分为糖尿病组（DM组）、糖尿病伴肾功能不全氮质血症期组（DM＋CRF组）、单纯慢性肾衰竭氮质血症期组（CRF组）以及对照组（CON组）4组，分别检测行介入治疗前后的肾功能变化，统计不同病种患者CIN的发生率，了解各病种造影剂肾病发生率有无差异。结果：DM组及CON组在行介入治疗前后血肌酐值无明显变化，其差异无统计学意义。而DM＋CRF组和CRF组CIN的发生率分别为46％和37％，具显著的统计学差异。其中DM＋CRF组有5例患者需要行血液透析治疗。CRF组有2例患者需要行血液透析治疗。结论：糖尿病患者伴肾功能不全CIN的发生率显著高于其他患者，对这些患者进行介入治疗之前需进行密切的肾功能监测，以及预防性使用药物治疗，防止急性肾衰竭发生。     

增强型体外反搏的作用机制与常见问题

1 引言 体外反搏自1962年在美国问世以来,已经历了45年的发展.国内于1972年由原中山医科大学辅助循环课题组开始体外反搏原理的研究,并相继研制成功四肢序贯式体外反搏装置和后来被公认并在国际上被广泛应用的增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation,EECP)装置.增强型体外反搏的工作原理是:在病人的小腿及臀部分段包囊特制的气囊套,由电子控制系统检出病人的心电图R波,通过电子计算机实时推算心脏的收缩期和舒张期,据此指令气源系统对各段气囊进行充气、排气,在心脏舒张期,各段气囊由远段而近段地以50 ms的时差序贯地充气,所加的压力远端最高,向近端递减,以免防碍下肢血液反流,使舒张压得以充分地提高;在心脏进入收缩期,电脑指令全部气囊迅速排气,下肢减压后,动脉舒张,接纳来自主动脉的血液,收缩压因而下降,心脏的后负荷得以减轻.     

心脏瓣膜病的病理概述

1 引言 正常的心脏瓣膜由四组瓣膜组成.二尖瓣由前叶和后叶组成,前叶比后叶长,瓣根部相连,瓣环周径小于10 cm,瓣口面积为4～6 cm2,瓣孔长径为3～3.5 cm;三尖瓣的解剖变异最大,由前叶、隔叶和后叶组成,其正常周径为10～12.5 cm,瓣口面积为6～8 cm2;主动脉瓣由3个附着于主动脉根部的半月瓣(左冠瓣、右冠瓣和无冠瓣)组成,瓣口面积为3～4 cm2,瓣孔长径为2.5 cm.肺动脉瓣由3个半圆形瓣叶(左叶、右叶和前叶)和3个瓣连合组成.     

冠心病患者体外反搏治疗依从性分析

目的分析患者对体外反搏治疗的依从性变化及其原因。方法符合ISFC／WHO诊断标准的冠心病患者，在2002～2007年接受体外反搏治疗者为研究对象，按每一年1组共分为6组。分析各组的平均治疗时数（h）、平均依从率（基础疗程为36h，依从率=患者实际治疗时数／36×100％）、复搏率（连续3年接受体外反搏治疗的患者占各组的百分率）。结果2002—2007年各组平均治疗时数（h）分别为26．64±10．1、28．99±16．02、39．96±26．63、39．39±24．49、40．24±21．24和42．64±24．62，平均依从率（％）分别为73．99±28．07、80．52±44．49、111．01±73．97、109．41±68．02、111．78±59．01和118．45±68．39；2002-2005年各组复搏率（％）分别为19．70、31．94、36．47和37．04。以上三项指标呈逐年递增趋势，提示患者依从性逐年提高。结论体外反搏已被更多冠心病患者接受为长期治疗方法。     

慢病毒介导的Isll基因在人骨髓间充质干细胞中的表达

目的研究慢病毒介导的Isll基因在人骨髓间充质干细胞（hMsc）中的表达情况,并检测其下游基因Nkx2．5和Flk一1的表达。方法多位点Gateway载体构建技术构建2K7puro／EF1α-Isll慢病毒表达载体（由EF1α启动子启动Isll基因表达）。包装细胞293FT细胞获得慢病毒,再转染至hMSC。利用嘌呤霉素抗性筛选出Isll阳性细胞。应用RT．PCR、Westernblotting检测hMSC中Isll基因在转染后1-6周的mRNA和1—4周的蛋白表达情况。结果成功构建了慢病毒载体EF1α—Isll,转染后hMSC中检测出Isll基因mRNA和蛋白的表达,其mRNA表达随着培养时间延长而上调,第3周表达量（0．65±0．14）较1、2周增多（0．36±0．09,0．37±0．05,均P〈0．05）,3周后表达趋于稳定。转染后在无任何诱导剂的情况下,检测到Isll下游基因Nkx2．5的表达,但尚未见Flk-1的表达。结论通过慢病毒载体将Isll基因转染hMSC后,可获得长期稳定的表达,并在无任何诱导剂的情况下,能促进下游基因Nkx2．5的表达。     

慢病毒介导的Isl1基因在人骨髓间充质干细胞中的表达

研究慢病毒介导的Isl1基因在人骨髓间充质干细胞(hMSC)中的表达情况,并检测其下游基因Nkx2.5和Flk-1的表达。方法 多位点Gateway载体构建技术构建2K7puro/EF 1α-Isl1慢病毒表达载体(由EF1α启动子启动Isl1基因表达)。包装细胞293FT细胞获得慢病毒,再转染至hMSC。利用嘌呤霉素抗性筛选出Isll阳性细胞。应用RT-PCR、Western blotting检测hMSC中Isl1基因在转染后1～6周的mRNA和1～4周的蛋白表达情况。结果　成功构建了慢病毒载体EF1α-Isl1,转染后hMSC中检测出Isl1基因mRNA和蛋白的表达,其mRNA表达随着培养时间延长而上调,第3周表达量(0.65±0.14)较1、2周增多(0.36±0.09,0.37±0.05,均P＜0.05),3周后表达趋于稳定。转染后在无任何诱导剂的情况下,检测到Isl1下游基因Nkx2.5的表达,但尚未见Flk-1的表达。结论通过慢病毒载体将Isl1基因转染hMSC后,可获得长期稳定的表达,并在无任何诱导剂的情况下,能促进下游基因Nkx2.5的表达。