外源性蛋氨酸对饮水砷暴露雌性小鼠体内砷形态分布的影响

目的 探讨外源性蛋氨酸(methionine,Met)对饮水砷暴露小鼠体内不同组织器官砷形态分布的影响.方法 将健康清洁级雌性昆明小鼠40只,随机分为对照组、单纯砷染毒组及低、中、高剂量Met与砷联合染毒组,每组8只.除对照组小鼠饮蒸馏水外,其余各组小鼠以自由饮水方式饮含50mg/L亚砷酸钠的水,连续染毒4周.在染毒的第4周,低、中、高剂量Met与砷联合染毒组小鼠分别被腹腔注射100、200、400 mg/kg的Met溶液,对照组和单纯砷染毒组小鼠被腹腔注射生理盐水,连续注射7 d.末次注射24 h后,处死小鼠,快速取血,分离肝和脑组织,分别检测无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量,并计算各组织中总砷含鼍(TAs)及砷一甲基化率(primary methylation ratio,PMR)和二甲基化率(secondary methylation ratio,SMR).结果 单纯砷染毒组和高、中、低剂量Met与砷联合染毒组小鼠肝、脑组织及全血中iAs、MMA、DMA和TAs含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与单纯砷染毒组比较,中、高剂量Met与砷联合染毒组小鼠肝组织中DMA含量和PMR较高,差异有统计学意义(P<0.05).与单纯砷染毒组比较,各剂量Met与砷联合染毒组小鼠全血中iAs、MMA和TAs含量均下降,差异有统计学意义(P<0.05).各剂量Met与砷联合染毒组小鼠脑组织中DMA和TAs含量低于单纯砷染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 外源性Met 对小鼠体内砷甲基化代谢具有促进作用,并可加速体内砷化物的排泄,从而减少血液和脑组织中的砷负荷.     

外源性谷胱甘肽对饮水砷暴露雌性小鼠脑砷形态及一氧化氮代谢的影响

目的 探讨外源性谷胱甘肽(glutathione,GSH)对饮水砷暴露小鼠脑中砷形态分布及一氧化氮(nitric oxide,NO)代谢的影响.方法 将40只雌性昆明小鼠随机分为对照组、单独染砷(NaAsO_2)组及低剂量(200mg/kg)、中剂量(400mg/kg)或高剂量(800mg/kg)GSH干预组,每组8只.染毒组小鼠饮水染砷4周,在最后一周,在染砷同时腹腔注射不同剂量GSH.末次注射后24h处死小鼠,取血和脑组织,分别检测无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量及脑中一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量.结果 GSH干预组小鼠血中iAs、MMA和总砷(TAs)含量及脑中DMA和TAs含量与单独染砷组比较显著下降.与对照组相比,单独染砷组小鼠脑中NOS活力及NO含量显著降低.与单独染砷组比较,中、高剂量GSH干预组小鼠脑中NOS活力显著升高.结论 给予外源性GSH可减少血液和脑组织中的砷负荷,进而改善砷对脑内NO代谢的影响.     

蛋氨酸对砷暴露小鼠脑砷形态及NO代谢影响

目的 探讨外源性蛋氨酸(methionine,Met)对饮水砷暴露小鼠脑中砷形态分布及NO代谢影响.方法 将小鼠随机分为对照组、染砷组及低、中、高剂量Met干预组.饮水染砷4周,最后1周在染砷同时腹腔注射不同剂量Met,末次注射后24 h处死小鼠,取血和脑组织检测砷、NO等指标.结果 与染砷组比较,各Met干预组小鼠血中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和总砷(TAs)含量及脑中iAs、二甲基胂(DMA)和TAs含量明显降低;与对照组比较,染砷组小鼠脑中一氧化氮合酶(NOS)活性[(1.526±0.185)U/(mg·pro)]及一氧化氮(NO)含量^{[(0.472±0.129)μmol/(g·pro)]}明显降低;高剂量Met干预组小鼠脑中NO含量[(0.666±0.135)μmol/(g.pro)]明显升高.结论 给予外源性Met可减少血液和脑组织中的砷负荷,进而改善砷对脑内NO代谢影响.     

高校一起成人非典型麻疹暴发疫情的调查分析

目的调查一起高校成人非典型麻疹暴发疫情,探究非典型麻疹的流行病学特征,为制定消除麻疹免疫规划提供科学依据。方法采用回顾性调查的方式收集并描述2013年某大学成人非典型麻疹暴发的流行病学资料。结果疫情持续18 d,报告病例35例,均为18~22岁学生,有同班级和寝室聚集性;既往有免疫史占85.71%,临床除发热、咳嗽等上呼吸道症状外,仅有7例出现皮疹,且为不典型皮疹;34例伴有肺炎,CT为多发结节状高密度影,实验室血清麻疹Ig M抗体阳转时间3~9 d,病情较轻。结论 15~30岁成人麻疹免疫水平处于较低水平,感染后临床症状不典型,易出现误诊、漏诊,存在暴发的风险,应纳入麻疹防控的重点人群。     

辽宁省首例人感染H7N9禽流感病例流行病学调查

目的分析辽宁省首例人感染H7N9禽流感病例流行病学特征,为H7N9禽流感防控提供科学依据。方法采用流行病学调查方法调查辽宁省首例人感染H7N9禽流感病例的发病和就诊经过、可能感染来源、传播途径及暴露因素等,并排查密切接触者实施健康医学观察,同时开展外环境采样检测和疫点消毒。结果辽宁省确诊的首例人感染H7N9禽流感本地感染病例为67岁男性城市居民,6月8日因咳嗽、咳痰前往医院就诊,询问病史发现有病死鸡接触史,采集病例下呼吸道痰液开展核酸聚合酶链反应(PCR)检测为H7N9禽流感病毒核酸阳性,省和国家疾病预防控制中心实验室复核检测结果一致,均为阳性;于发病17 d后合并呼吸衰竭死亡;119名密切接触者实施为期7 d的医学健康观察,未出现健康异常;外环境和活禽监测H7N9禽流感核酸检测结果均为阴性。结论辽宁省H7N9禽流感防控形势严峻,涉禽外环境可能存在H7N9禽流感病毒污染,应加强城市散养家禽和活禽市场管理,认真落实各项防控措施,防止疫情扩散和传播。     

亚慢性砷暴露对小鼠脑谷氨酸—谷氨酰胺循环通路的影响

目的 探讨亚慢性饮水砷暴露对小鼠脑谷氨酸-谷氨酰胺循环通路的影响及其可能的机制.方法 将32只健康雌性昆明种小鼠随机分为4组,每组8只.3个染砷组以自由饮水方式分别暴露于水砷浓度为25、50和100 mg/L的亚砷酸钠水溶液,连续染砷6周.对照组饮蒸馏水.分别检测小鼠血和脑中无机砷(inorganic arsenic,iAs)、一甲基胂(monomethylarsonic acid,MMA)和二甲基胂(dimethylarsenic acid,DMA)的含量及脑中谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)、谷氨酰胺酶(phosphate activated glutaminase,PAG)和超氧化物歧化酶(superoxide dimutase,SOD)的活力与谷氨酸(glutamate,Glu)和脂质过氧化物(lipidperoxide,LPO)的含量.结果 小鼠血和脑中iAs、MMA和DMA含量均随染砷剂量的增加而升高.各染砷组小鼠脑中GS和PAG活力及Glu含量与对照组比较均升高,50 mg/L染砷组GS活力、25和50mg/L染砷组PAG活力及100mg/L染砷组Glu含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),25mg/L染砷组PAG活力与100mg/L染砷组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).各染砷组小鼠脑中SOD活力与对照组比较也升高,且50mg/L染砷组的SOD活力与对照组和25 mg/L染砷组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).各染砷组的LPO含量与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血中的各形态砷化物均可透过成年鼠的血脑屏障进入脑组织.血和脑中的砷形态构成均以有机砷为主,但与血中砷形态的构成不同,脑中砷形态构成以DMA为主,iAs次之,MMA极少.砷暴露可引起脑中谷氨酸-谷氨酰胺循环通路中两个关键代谢酶GS和PAG活力的异常,并导致Glu代谢的异常.另外,本研究结果提示,砷暴露可引起超氧阴离子的含量升高,并导致了SOD活力的代偿性升高.     

亚慢性砷暴露小鼠血和肝中砷形态及谷胱甘肽水平检测分析

目的 探讨亚慢性饮水砷暴露小鼠血和肝中砷形态的分布,评价砷对血和肝中还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响.方法 小鼠以自由饮水方式饮用含砷量为0(对照)、25、50、100mg/L的水溶液,连续染砷6周.采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法,检测小鼠血和肝中无机砷(iAs)、一甲基砷酸(MMA)和二甲基砷酸(DMA)的水平,计算甲基化率.采用二硫双硝基苯甲酸(DTNB)法测定全血和肝组织中GSH的水平.结果 小鼠血和肝中iAs、MMA和DMA水平随染砷剂量的增加而升高.各染砷组小鼠血和肝中的砷一甲基化率(PMI)和二甲基化率(SMI)与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),其中50 mg/L染砷组小鼠肝中SMI[(50.45±2.94)%]明显高于25 mg/L组[(41.68±7.09)%]和100 mg/L组[(41.19±8.87)%],组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).各染砷组小鼠血和肝中砷形态的构成比(iAs:MMA:DMA)分别为2:3:5和4:3:3.有机砷(MMA+DMA)的水平分别约占总砷的80%和60%.各染砷组小鼠血和肝中GSH水平随染砷剂量的增加而下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),但各染砷组之间的小鼠血和肝中GSH水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 当砷暴露水平达到一定程度后,肝脏对iAs的甲基化代谢能力可达到饱和.血中砷形态变化不同于肝组织,提示机体内的其他组织器官也可能具有砷甲基化代谢能力.血和肝中GSH水平是反映砷毒性的较好指标.     

外源性谷胱甘肽对饮水砷暴露小鼠体内砷形态分布的影响

目的探讨外源性谷胱甘肽(glutathione,GSH)对饮水砷暴露小鼠体内不同组织器官砷形态分布的影响。方法将实验小鼠随机分为对照组、单纯染砷组及低、中和高剂量GSH干预组。小鼠经饮水染砷4周,并于最后一周,在染砷同时腹腔注射不同剂量GSH。末次注射后24 h处死小鼠,取血、肝和脑组织。分别检测无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和二甲基胂(DMA)的含量。结果GSH干预组小鼠的肝和血中iAs和MMA含量及血和脑中总砷含量(TAs)与单纯染砷组比较显著下降。GSH干预组小鼠的肝和血一甲基化率(PMR)和二甲基化率(SMR)明显升高。其中,高剂量GSH干预组小鼠的肝PMR和SMR及血SMR与单纯染砷组比较差异显著。结论外源性GSH可以促进肝中iAs的甲基化,加速砷化物从机体的排泄,从而可减少血中砷化物的含量,进而降低脑中砷化物的蓄积。 更多还原     

2011—2018年沈阳市炭疽流行病学特征分析

目的了解2011—2018年沈阳市炭疽的流行病学特征,为制定炭疽的防治对策、降低发病率提供参考依据。方法收集2011—2018年沈阳市的炭疽疫情资料,并对数据进行分析。结果 2011—2018年沈阳市炭疽疫情总体呈逐年上升趋势,年发病率在0.00/10万～0.23/10万间波动,均为皮肤型炭疽。呈现老疫区反复出现,多以散发为主,偶有暴发,以辽中区为热点地区,由南向北蔓延;发病季节多见于7—8月,占总发病数的64.3%;多见于青壮年(71.4%),职业以农民为主(88.1%),男女性别比为13∶1。发病病灶部位主要在手指(40.5%),发病到确诊时间平均为9.0 d,牲畜血液(37.50%)和病例皮肤破损组织液(66.67%)炭疽杆菌检出率较高。结论 2011—2018年沈阳市炭疽疫情总体呈上升趋势,夏季是高发季节,农村是高发地区,以男性、青壮年、农民为高发人群。加强疫区群众的健康教育、提升基层炭疽的检测能力、及时发现并处理疫情是防治炭疽病的重要措施。     

谷胱甘肽与蛋氨酸对饮水砷暴露小鼠体内砷化物的分布和甲基代谢的影响

目的探讨外源性谷胱甘肽(glutathione,GSH)和L-蛋氨酸(L-Methionine,L-Met)干预后,对饮水砷暴露小鼠肝、肾和血中化物的分布和甲基代谢的影响。方法将实验小鼠随机分为对照组(Con组)、单纯染砷组(As组)、GSH干预组(GSH组)与L-Met干预组(L-Met组)。小鼠自由饮用含砷50mg/L的水。从第4周起,染砷组同时腹腔注射GSH和L-Met进行处理,共处理7天。末次注射后24h处死小鼠,取其肝、肾和血组织样品。采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法分别检测小鼠肝、肾和血中无机砷(inorganic arsenic,iAs)、一甲基胂(monomethylarsenic acid,MMA)和二甲基胂(dimethylarsenic acid,DMA)含量。结果L-Met组小鼠肝中DMA含量和砷二甲基化率(SMI)显著高于As组;GSH干预组小鼠肝中砷一甲基化率(PMI)和SMI显著高于As组。L-Met组和GSH组小鼠血中DMA、总砷含量和PMI均显著高于As组。结论GSH和L-Met对小鼠体内的砷甲基化代谢具有促进作用、可加速无机砷在体内的甲基化过程,最终使砷甲基代谢的终产物DMA含量增加,从而促进了总砷的代谢与排泄。