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1.
目的 了解上海地区新型甲型H1N1流行性感冒(流感)的流行病学和临床特征,提高临床医师对本病的认识.方法 采用描述性流行病学方法对上海市公共卫生临床中心2009年5月23日至6月30日收治确诊的100例甲型H1N1流感患者资料进行回顾性分析.结果 本组患者男58例,女42例,年龄4~75岁.96例为输入性病例,主要来自澳大利亚、美国、加拿大.临床主要表现为流感样症状,包括发热、咳嗽、咽痛,其他症状有咳痰、流涕、咽痒、鼻塞、头痛和全身酸痛等,体征有咽部充血、扁桃体肿大等.外周血WBC总数正常或偏低.部分患者CD4+T淋巴细胞低于正常下限水平.胸部CT检查主要表现为肺纹理增粗、肺炎、胸膜增厚、胸膜炎.治疗首选奥司他韦,不良反应少见,多数患者可以耐受.本病预后良好,所有患者治愈出院.结论 新型甲型H1N1流感传染性强,并可影响机体细胞免疫功能,但症状轻微,早期采用奥司他韦抗病毒治疗,疗效满意.疾病防控部门应加强监测,积极应对本次甲型H1N1流感大流行.  相似文献
2.
体重指数与初诊2型糖尿病代谢状态及慢性并发症的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨肥胖程度与糖尿病患者代谢状态及慢性并发症的关系。方法将新诊断的2型糖尿病患者以体重指数分为3组,分别比较空腹血糖及餐后血糖、血压、血脂、胰岛素抵抗指数、空腹C肽水平及大血管/微血管并发症患病率。结果低体重患者主要临床特征为胰岛素分泌水平低下,HbA1C。及空腹血糖增高。超重、肥胖的糖尿病患者主要表现为高血压、胰岛素抵抗、高甘油三酯和低高密度脂蛋白胆固醇血症。超重组易伴发高血压及冠心病等大血管病变,而低体重组微血管病变尤其是视网膜病变较为突出。结论对于初诊的低体重患者,应尽早补充胰岛素并及时筛查视网膜病变等微血管并发症:对于超重患者应强调减肥、降压、调脂等综合治疗。  相似文献
3.
体外诱导人脂肪干细胞向内皮细胞分化的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的摘要目的诱导人脂肪间充质干细胞(hADAS cells)成内皮细胞,探索最佳诱导条件,为血管组织工程种子细胞的来源及其临床应用提供基础。方法分为内皮细胞生长因子(VEGF)50ng/ml和20ng/ml、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)10ng/ml两组诱导脂肪干细胞成内皮细胞,流式细胞仪检测其表面抗原CD34、CD31表达,荧光显微镜下观察其吞噬乙酰化低密度脂蛋白(DiI—ac—LDL)和结合植物凝集素(FITC—Lectin)的能力,细胞免疫荧光法检测Ⅷ因子的表达。结果流式证实间充质干细胞在诱导第4和8天CD31、CD34表达逐渐增加;可吞噬DiI—ac—LDL,与Letin结合;细胞免疫荧光法可检测到Ⅷ因子表达。结论VEGF、b-FGF可诱导脂肪干细胞成内皮样细胞,对VEGF有很大的依赖性,成为血管组织工程种子细胞的选择之一。  相似文献
4.
纳豆激酶对动脉粥样硬化家兔凝血和纤溶功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察家兔口服纳豆激酶(NK)对血液凝血和纤溶功能的影响.方法:32只新西兰白兔随机分为4组,每组8只,包括空白对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量NK组(C组)和高剂量NK组(D组),常规高脂饮食构建动脉粥样硬化模型.采用凝固法测定血浆凝血酶原(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)和凝血因子Ⅰ(Fg)浓度;ELISA法测定血液纤溶酶原激活剂(tPA)和纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)浓度、RT-PCR法检测主动脉组织tPA和PAl-1 mRNA的表达、免疫组化法检测主动脉组织PAI-1蛋白表达.结果:与A组相比,B组的PT明显缩短,C、D组的APTT明显延长,Fg含量明显下降(P<0.01),以D组更明显;D组的tPA浓度明显增加[(0.91±0.17):(1.25±0.23)μg/L,P<0.05],B组的PAI-1显著增加[(2.00±0.45):(2.75±0.84)pg/L,P<0.05];C、D组的tPA mRNA表达较B组明显增加(分别为1.22±0.23和1.33±0.16:0.64±0.10,P<0.01),PAI-1 mRNA则显著减少(分别为1.34±0.17和1.31±0.09:1.90±0.18,P<0.01);免疫组化染色显示A组、B组、C组和D组的单位面积动脉内膜及中膜PAI-1阳性染色标记物的平均A值分别为(155.86±28.19)、(190.49±19.80)、(148.52±9.86)和(138.80±3.13),P<0.05或P<0.01.结论:NK可明显提高血液纤溶活性、降低凝血活性,显著增加动脉硬化组织tPA mRNA的表达、减少PAI-1 mRNA和蛋白的表达.  相似文献
5.
目的探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定不稳定型心绞痛患者(UAP,n=37)、急性心肌梗死患者(AMI,n=24)、稳定型心绞痛患者(SAP,n=29)和健康体检者(n=32)的hs-CRP和PAPP-A水平。同时将ACS患者(包括UAP和AMI组,n=61)随机分为常规治疗组(n=30)和阿托伐他汀干预组(阿托伐他汀10mg/d,n=31),并于治疗前后分别测定血清hs-CRP和PAPP-A水平。结果(1)hs-CRP和PAPP-A水平在UAP组[(16.7±1.24)mg/L,(63.88±1.82)μg/L]、AMI组[(18.52±1.96)mg/L,(66.41±1.24)μg/L]比SAP组[(4.6±1.16)mg/L,(47.56±0.72)μg/L]、正常对照组[(3.2±0.88)mg/L,(45.17±1.28)μg/L]显著升高(P<0.05)。(2)2周后,阿托伐他汀干预组血清hs-CRP和PAPP-A水平较治疗前明显降低[hs-CRP(18.52±2.37)mg/Lvs.(3.58±1.33)mg/L;PAPP-A(67.83±2.15)μg/Lvs.(45.62±1.58)μg/L,P<0.05],且较常规治疗组治疗2周后亦有显著降低[hs-CRP(3.58±1.33)mg/Lvs.(5.23±1.98)mg/L;PAPP-A(45.62±1.58)μg/Lvs.(51.35±2.15)μg/L,P<0.05]。结论阿托伐他汀干预可以减少急性冠脉综合征患者动脉粥样硬化斑块的炎症反应,具有稳定斑块的作用。  相似文献
6.
肝内静脉闭塞病的临床与病理诊断   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的通过分析肝内静脉闭塞病(HVOD)患者的临床和病理资料,旨在提高对该病的诊断水平。方法对5例HVOD患者的临床和病理资料进行回顾性分析,并结合文献总结HVOD的临床和病理学特点。结果该病临床表现为肝肿大、黄疸、腹水三大特征。组织学表现为肝小叶中央静脉及小叶下静脉内膜肿胀,管腔狭窄。中央静脉周围肝窦明显扩张、淤血伴有不同程度的肝细胞坏死,但网状纤维支架仍残留,部分区域中央静脉壁纤维化,整个病变过程不伴炎细胞浸润。结论HVOD发病与细胞毒性作用、免疫应答、凝血机制等多种因素异常有关,其晚期病死率高,应早期诊断。病理学检查是唯一的诊断标准。  相似文献
7.
小肠出血的病因和诊断   总被引:3,自引:0,他引:3  
小肠出血的病因较复杂,临床上常表现为原因不明的消化道出血,诊断比较困难.目前常用的诊断方法有纤维内镜、气钡双重对比造影、选择性动脉造影、核素显像和螺旋CT等.双气囊小肠镜、胶囊内镜的应用,为小肠出血的诊断提供了新的手段.尽管如此多的先进检查方法,一些病例仍不能明确病因,需要作腹腔镜检查或剖腹探查.本文对小肠出血的病因分类及各种诊断方法的优缺点进行综述,为小肠出血的病因分析及临床决策提供参考.  相似文献
8.
目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)急性期Th1/Th2类细胞因子免疫功能变化及其临床意义。方法分别取30例急性期MPP患儿(MPP组)及25例健康体检儿童(对照组)清晨空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α浓度。结果与对照组相比,MPP组血清IFN-γ、IL-5及IL-10水平明显升高(P〈0.05),TNF—α也有升高趋势(P〉0.05),IL-2和IL-4水平变化不明显(P〉0.05)。结论MPP急性期患儿体内存在T淋巴细胞亚群失衡,主要经Th1型细胞介导的细胞免疫为主,为临床应用免疫调节制剂提供了理论依据。  相似文献
9.
聚乙二醇4000用于结肠镜肠道准备的临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
高质量的肠道准备是结肠镜检查的必要条件,能显著提高检查准确率,有效防止检查误诊、漏诊。复方聚乙二醇4000口服溶液用粉(福静清)是一新型容积性缓泻剂,本研究将复方聚乙二醇4000与复方磷酸氢钠相比较,观察聚乙二醇4000用于结肠镜肠道准备的临床效果。  相似文献
10.
目的 观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制.方法 采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2~5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779组,通过半定量逆转录聚合酶链反应和流式细胞术分别检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化的表达水平.结果 血管紧张素Ⅱ(10-6mol/L)可以诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达增加(P<0.05),血管紧张素(1-7)(10-9~10-6mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平增强(P<0.05);血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05).与对照组相比,血管紧张素Ⅱ(10-6 mol/L)诱导后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表迭水平显著增加(P<0.05);血管紧张素(1-7)(10-9~10-6 mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平增强(P<0.05),血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05).结论 血管紧张素Ⅱ可诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1及p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达增加,血管紧张素(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ的上述效应,并且是通过其特异性受体发挥作用.  相似文献
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