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1.
目的:探讨温经逐瘀汤联合孕三烯酮治疗对子宫内膜异位症(EMT)患者的疗效,及其对机体血清血管内皮生长因子(VEGF),VEGF受体(Flk-1)和巨噬细胞游走抑制因子(MMIF)水平的影响。方法:选择我院2016年1月至2018年12月确诊为EMT患者130例作为研究对象,按照随机数字法将患者分为观察组和对照组,每组各65例。对照组予以孕三烯酮治疗,观察组在对照组给药的基础上同时给予温经逐瘀汤治疗。观察两组患者治疗后的疗效,及治疗前后中医症候、痛经、月经量、子宫动脉及其分支的阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、收缩末期最大血流速度与舒张期最大血流速度比值(S/D)、CA125、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)、黄体生成激素(LH)、孕酮(P)、VEGF、Flk-1和MMIF水平的变化。结果:观察组患者总有效率为92.31%,优于对照组的76.92%(P<0.01)。两组患者治疗前中医症候、痛经、月经量、CA125、FSH、E2、LH、P、RI、PI、S/D、VEGF、Flk-1和MMIF水平差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者以上指标均较治疗前降低(P<0.01),而观察组患者的降低幅度较对照组更加明显(P<0.01)。结论:温经逐瘀汤联合西药治疗寒凝血瘀型EMT疗效显著,可缓解临床症状,改善子宫血液供应,降低女性激素水平,其机理可能与VEGF、Flk-1和MMIF水平下降有关。  相似文献   
2.
目的探讨脂联素在高血压致炎症和心肌纤维化中的作用。方法选取纯合脂联素敲除鼠12只(APN-/-)和野生型小鼠(WT)12只,采用微量泵持续灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)[1500 ng/(kg·min),7天]建立高血压模型,对照组给予乙酸溶液微量泵灌注,连续灌注7天,实验随机分成4组,每组6只:野生型小鼠对照组(WT),野生型小鼠+血管紧张素Ⅱ组(WT+AngⅡ),APN-/-对照组(APN-/-),APN-/-+血管紧张素Ⅱ组(APN-/-+AngⅡ),采用小鼠无创血压计测定小鼠尾动脉血压,运用ELISA法检测血清中s ICAM-1、s VCAM-1、v WF的含量,心肌组织Masson染色观察心脏纤维化,α-SMA免疫组化法观察肌成纤维细胞的形成,HE染色观察炎症细胞浸润,Western blot法测定TGF-β、TNF-α蛋白表达。结果与WT组相比,WT+AngⅡ组第二天血压开始升高,连续监测7天,血压均明显升高(P0.05),造模成功。与WT+AngⅡ组相比,APN-/-+AngⅡ组血压显著升高(P0.05),炎症细胞浸润明显增多(P0.05),s ICAM-1、s VCAM-1、v WF含量明显增加,TGF-β、TNF-α表达显著上调,α-SMA+肌成纤维细胞数量增多(P0.05)。结论在高血压致心脏纤维化过程中,脂联素可能有保护血管内皮损伤,抑制炎症反应,进而抑制心脏纤维化。  相似文献   
3.
目的: 观察不同周龄的自发性高血压大鼠(SHR)内皮功能变化、体内的氧化应激状态及其对血管内皮功能的影响。方法: 将SHR随机分为3组:5周、16周及40周龄组,每组各15只。观察SHR离体胸主动脉和肾动脉对乙酰胆碱(Ach)的反应性,并对其内皮功能变化进行比较,分别使用放射免疫法、硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸比色法和5,5'-二硫代双(2-硝基苯甲酸)(DTNB)法检测血中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果: 内皮依赖性血管舒张功能随着周龄的增加而减弱。随着周龄的增加,血管活性物质NO/ET及氧化应激标志GSH-Px、MDA发生变化。16周及40周血清NO低于5周龄SHR ;16周及40周ET分泌水平无明显差别,与5周相比无显著差别;40周MDA含量 与5周 和16周 相比明显增加(P<0.01);而40周GSH-Px活力 与5周 和16周 相比明显降低(P<0.01)。结论: SHR存在内皮功能损伤及氧化应激的增加,随着周龄的增加损伤加重。  相似文献   
4.
目的 研究血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1表达的影响,并初步探讨血管紧张素(1-7)的作用机制,阐明血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ在炎症方面的拮抗作用.方法 经形态学及抗VⅢ因子抗体免疫荧光染色鉴定的人脐静脉内皮细胞,按以下分组加入不同干扰因素进行实验.实验分组:①对照组:不加干预因素;②血管紧张素Ⅱ组:加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;③血管紧张素(1-7)组:加入血管紧张素(1-7)1 000 nmol/L;④血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组:分别用血管紧张素(1-7)10、100、1 000、10 000 nmol/L预处理30 min后,再加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;⑤血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)受体拮抗剂A-779组:先用1 000 nmol/L A-779预处理30 min后,再用终浓度为1 000 nmol/L血管紧张素(1-7)预处理30 min,最后加入终浓度100 nmol/L血管紧张素Ⅱ.各组用酶联免疫吸附法和逆转录聚合酶链反应从蛋白和mRNA水平检测E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达情况.结果 正常细胞生长良好,呈鹅卵石样镶嵌排列,细胞透明度大,轮廓不清.荧光免疫组化染色法,可检测到培养的人脐静脉内皮细胞的VⅢ因子相关抗原为阳性.①与对照组比,血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)使E-选择素(25.39±1.97μg/L)和单核细胞趋化蛋白1(238.71±5.51 ng/L)的蛋白分泌量明显增加, E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达显著升高(均P<0.01);②血管紧张素(1-7)(1 000 nmol/L)使E-选择素(3.72±0.95μg/L)和单核细胞趋化蛋白1(90.24±9.82 ng/L)的蛋白分泌量降低,E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达亦降低(均P<0.01);③混合刺激组中血管紧张素(1-7)(10~10 000 nmol/L)减少E-选择素蛋白合成,分别为21.15±1.31、17.41±1.94、12.71±1.84、9.46±1.40μg/L,均低于血管紧张素Ⅱ组(均P<0.01);同时也减少单核细胞趋化蛋白1蛋白合成,分别为214.57±7.16、196.83±8.20、176.63±8.93、155.52±8.19 ng/L,均低于血管紧张素Ⅱ组(均P<0.01);④混合刺激组中,与AngⅡ组比较,血管紧张素(1-7)(10~10 000 nmol/L)呈剂量依赖性的抑制AngⅡ刺激E-选择素、单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达(均P<0.01);⑤加入血管紧张素(1-7)受体拮抗剂A-779后,血管紧张素(1-7)的作用消失.结论 血管紧张素(1-7)通过其特异性受体Mas拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达,并呈浓度依赖性.  相似文献   
5.
目的:之评价跟骨骨折手术治疗效果。方法:采用跟骨外侧入路,直视下复位,钢板内固定治疗跟骨骨折35例。结果:本组病例随诊10-24个月,骨性愈合时间5~14个月。优22例,良IO例差3例,优良率为91%。结论:该方法是治疗跟骨骨折较好的方法。  相似文献   
6.
Objective To investigate the effect of Ang-(1-7) on the apoptosis in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) induced by Ang Ⅱ.Methods HUVECs were isolated and cultured.Cultured HUVECs were incubated for 24 h with Ang-(1-7), Ang Ⅱ, Ang-(1-7) A-779, Ang-(1-7) + Ang Ⅱ, A-779 + Ang Ⅱ + Ang-( 1-7), respectively.Cultured HUVECs without incubating stimulator were chosen as controls.The apoptosis of endothelial cells were detected by flow cytometry.Results The apoptosis of endothelial cells in HUVECs were upregulated by AngⅡ ( 10-6 mol/L) (25.60% ±3.17% vs 2.32% ±0.24%, P <0.005).Compared with the AngⅡ group, Ang-(1-7) dose-dependently inhibited the apoptosis of endothelial cells in HUVECs ( (20.04% ± 2.21% ,16.04% ± 1.32 %, 10.04% ±2.05,7.79% ±1.50% vs AngⅡ group 25.60% ±3.17%, P <0.05 , P <0.05).The effects of Ang-(1-7) could be blocked by A-779 (23.37% ±0.75% vs 20.04% ± 2.21%, 16.04% ± 1.32,10.04% ± 2.05% ,7.79%± 1.50%, P < 0.05 ).Conclusion Ang-(1-7) can attenuate the apoptosis of endothelial cells induced by Ang Ⅱ in HUVECs in a dose-dependent manner.The effects of Ang-(1-7) could be blocked by A-779( P<0.05).  相似文献   
7.
目的探讨阿霉素(ADR.)对心肌细胞损伤中钙超载的扩制及脂联素的保护作用。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养乳鼠心室肌细胞。选用培养72h的单层心肌细胞,实验分为正常对照组、单纯U)R组、ADR+APN(3μg/ml)组、ADR+APN(10μg/ml)组、ADR+APN(20μg/ml)组、ADR+APN(30μg/ml)组。实验终止后,在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态的变化,测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放及肌酸激酶(CK)的活性,通过流式细胞术来检测心肌细胞的凋亡,激光共聚焦检测细胞内钙离子荧光强度。结果与对照组相比.给予ADR后,细胞凋亡率显著增加(7020±3.73 vs 4.73±1.21,P〈0.05),乳酸脱氢酶(LDH)的活性7LCK的活性增加(P〈0.05),钙离子荧光强度明显增加(605.99±45.62 vs 137.17±37.7,P〈0.05),APN预处理后给予ADR.,可较大程度地逆转上述指标变化,与ADR组相比均具有显著性差异(p〈0.05),并且呈现一定的浓度依赖性。结论脂联素对阿霉素中毒心肌细胞具有保护作用,其机制可能与保护心肌细胞内质网有关。  相似文献   
8.
9.
武晓慧  宁晓霞  杨慧宇 《西部医学》2012,24(8):1452-1454,1459
目的观察高糖和甘露聚糖结合凝集素(MBL)对体外培养的人肾小球内皮细胞(HRGEC)表达白细胞介素-18(IL-18)的影响。方法体外培养正常HRGEC,按干预条件随机分为对照组(5mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(30mmol/L D-葡萄糖)和甘露醇组(5mmol/L D-葡萄糖+25mmol/L甘露醇),培养72小时后分别采用实时荧光定量RCR法(Real-time PCR)和ELISA法检测各组细胞IL-18的mRNA及细胞培养上清液中的蛋白表达。另取细胞随机分为单纯高糖组和高糖+MBL组,均用高糖培养72h后,分别加入等量的30%MBL缺乏人血清,高糖+MBL组另加10μg/ml MBL,继续培养4h。采用免疫荧光法检测各组细胞表面凝集素补体途径(LCP)激活终产物膜攻击复合物(MAC)的沉积,并检测各组细胞IL-18的mRNA和蛋白表达。结果与其他各组相比,高糖组细胞的IL-18mRNA以及蛋白表达均明显增加(P〈0.05);高糖+MBL组细胞表面有明显MAC沉积,IL-18mRNA及蛋白表达与单纯高糖组相比明显增加(P〈0.05)。结论高糖可以诱导人肾小球内皮细胞炎症因子过表达;高糖和MBL共存时可促成LCP激活,并对DN的炎症状态具有促进作用。  相似文献   
10.
<正>我院自2006年3月~2009年8月采用无损伤缝合线kessler缝合法加选择性细丝线间断缝合修复开放性跟腱断裂31例,获得较好疗效报告如下。临床资料1一般资料:本组31例,其中男24例,女7例,年龄17~38岁。左侧18例,右侧13例。其中切割伤16例,磕碰伤9例,车轮碾压伤6例。部分断裂4例,完全断裂27例。  相似文献   
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