多索茶碱对支气管哮喘大鼠肺部基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨多索茶碱对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺部炎症的影响,以及在哮喘发病时基质金属蛋白酶-9在肺部沉积的影响。方法①免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶-9在肺部沉积的情况;②肺组织学检查;③酶联免疫吸附实验检测外周血总IgE水平。结果哮喘组支气管肺泡灌洗液中及血清中IgE的水平明显高于对照组（P〈0.05）;基质金属蛋白酶-9在肺部的沉积也明显多于对照组;而多索茶碱干预组IgE水平以及外周血总IgE水平明显低于哮喘组（P〈0.05）,肺组织病变减轻,基质金属蛋白酶-9的沉积也明显减少（P〈0.05）。结论多索茶碱能减少基质金属蛋白酶-9在肺部的沉积,延缓气道重塑的发展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征白天嗜睡机制的研究现状

白天嗜睡是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)特征性的症状之一,其危害性大.白天嗜睡最主要的评价方法是Epworth嗜睡量表和多次睡眠潜伏期试验.OSAHS患者白天嗜睡的发生机制未明,但可能主要与睡眠片段化、夜间缺氧、肿瘤坏死因子及P物质等因素有关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与糖代谢紊乱的关系及临床对策

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中存在糖代谢紊乱发生率增高的现象。胰岛素抵抗是临床糖尿病的早期表现,其发生与OSAHS患者交感神经兴奋性升高等因素有关。防治OSAHS最终目的主要是为了尽量减少OSAHS引起的靶器官损害。糖基化血红蛋白为我们在OSAHS合并糖尿病时监测靶器官损害发生及糖尿病的治疗水平提供了一个良好的指标。     

血管内皮生长因子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的意义探讨

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病理生理过程中的意义。方法①应用酶联免疫吸附法检测40例OSAHS患者(OSAHS合并心脑血管病26例,未合并心脑血管病的单纯OSAHS14例)和30例正常人的血浆VEGF浓度。②将26例OSAHS合并心脑血管病患者分为2组:15例经鼻持续正压通气(nCPAP)治疗(nCPAP治疗组);11例OSAHS合并心脑血管病患者不予任何针对OSAHS的治疗(对照组);比较2组治疗前后的血浆VEGF浓度。结果①OSAHS组血浆VEGF浓度高于正常对照组[(182.5±41.6)ng/L与(117.0±56.2)ng/L,P<0.01],并且与呼吸紊乱指数(r=0.919,P<0.01)、夜间缺氧时间(r=0.945、P<0.01)呈正相关。且OSAHS合并心脑血管病患者VEGF均高于单纯OSAHS患者[(248.4±105.9)ng/L与(161.7±43.2)ng/L,P<0.01]。②经nCPAP治疗半年后,OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降[(252.3±124.9)ng/L与(154.3±50.1)ng/L,P<0.01];对照组观察终点的血浆VEGF浓度较观察起点略有增加[(239.6±101.2)ng/L与(270.0±88.3)ng/L],但差异无显著性(P>0.05)。结论VEGF可能参与了OSAHS相关性心脑血管病的发生发展过程。     

福州市20岁以上人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查

目的 了解福州市20岁以上人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患病率及危险因素情况,为该病防治及开展前瞻性研究提供依据和基线资料.方法 采用随机整群抽样的方法对福州市五区部分20岁以上常住居民5500名进行入户调查;随机抽取打鼾≥13级315名、打鼾2级100名被调查者,进行整夜多导睡眠呼吸监测,推算人群中OSAHS的患病率;并对OSAHS发生进行相关危险因素分析.结果 实际完成调查人数4595名,应答率83.55%,有效问卷4286份,有效率93.28%;习惯性打鼾606名(14.14%),以呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h加Epworth嗜睡量表评分≥9分为标准,推算人群中OSAHS患病率为4.78%;多元逐步回归分析发现年龄、吸烟量、打鼾家族史、颈围、腰围及上气道异常是OSAHS发生的危险因素.结论 鼾症、OSAHS发生率高,应根据其在福州市流行特点制定相应防治策略,降低OSAHS发生中可变危险因素的作用,使其患病率及危害降到最低.     

矽肺伴急性纤维素性机化性肺炎

本文报道1例矽肺伴急性纤维素性机化性肺炎病例在2013年6月至2019年5月的病情演变.患者男,31岁,磨石工人,以“反复咳嗽、咳痰3年,气喘半年,加剧伴发热7d”为主诉于2013年6月27日首次就诊.胸部CT提示纵隔及双肺门多发淋巴结肿大伴钙化,双肺见多发斑片状高密度病灶,以双下肺明显.CT引导肺穿刺病理符合尘肺合并急性纤维素性机化性肺炎.诊断为矽肺合并急性纤维素性机化性肺炎,给予全身糖皮质激素(激素)治疗,短期效果好,但易复发.2013年9月至2016年9月先后出现6次复发,胸部CT提示双肺病灶呈多发性、多形性、复发性及游走性改变.激素加量治疗仍然有效,但总体治疗效果逐渐变差.2017年8月至2019年5月多次复查胸部CT提示双肺多发巨块型矽结节形成并逐渐加重,肺功能逐渐恶化.患者活动后气喘逐渐加剧,目前已无法耐受体力活动,基本丧失劳动能力.     

“120”外伤急救护理体会

目的 回顾分析我院“120”外伤救护状况，提出完善外伤急救的个人体会，方法 对本科参与的1583次“120”外伤急救进行回顾总结，从伤情分布和到现场施救所需时间上入手，分析“120”外伤救护的影响因素。结果 “120”外伤急救重伤员占75.5%；医护人员到达现场施救所需时间在20min之内占68.5%，在10min之内仅占15.3%。结论 提高医护人员急救意识，知识，技术，改善公路交通状况，在社会上普及“120”医疗急救知识，使在救护车到达前开展群众性的自救和互救，是完善外伤急救的重要方面。     

CXCR4 siRNA通过抑制STAT3信号通路抑制肺癌细胞活力

目的:初步探索CXC趋化因子受体4(CXCR4)与人肺癌NCI-H292细胞活力和凋亡的关系及其作用机制。方法:采用RNA干扰技术沉默肺癌细胞中CXCR4基因的表达,将CXCR4小干扰RNA(siRNA-CXCR4)转染至NCI-H292细胞中,分为空白对照组(未转染的细胞)、阴性对照组(转染无关序列RNA)和siRNA-CXCR4组(转染siRNA-CXCR4),使用信号转导子及转录激活子3(STAT3)抑制剂NSC 74859作用于已转染肺癌细胞48 h,观察细胞的活力、凋亡及磷酸化STAT3(p-STAT3)水平的变化,用CCK-8实验检测干扰CXCR4基因表达对细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率,采用Western blot检测CXCR4、STAT3、p-STAT3、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cleaved caspase-3和多聚ADP-核糖聚合酶1(PARP-1)的蛋白水平。结果:Western blot检测结果显示siRNACXCR4组细胞中CXCR4蛋白的表达量显著低于对照组(P0.05)。干扰CXCR4表达显著抑制细胞的活力(P0.05),促进其凋亡(P0.05),显著增加cleaved caspase-3和PARP1的蛋白水平。siRNA-CXCR4组细胞中STAT3、p-STAT3和cyclin D1的蛋白水平显著降低(P0.05);加入STAT3抑制剂后细胞中p-STAT3蛋白水平和细胞活力显著低于siRNA-CXCR4组(P0.05),凋亡率显著增加(P0.05)。结论:CXCR4通过调控STAT3信号通路介导下游靶基因的表达,参与肺癌细胞的生长、凋亡。这一结果为肺癌的治疗提供了新的治疗靶点。     

鼓室成形及乳突根治术后患者的出院健康教育

本文回顾性地分析和总结了86例(89耳)鼓室成形及乳突根治术后患者的出院健康教育内容，包括保持良好的咽鼓管功能，防止术部继发感染，饮食指导以及针对不同手术类型患者的分类指导，通过术后随访，患者鼓膜再穿孔率及移植听骨脱出率明显降低，乳突根治术后患者的干耳率显著提高。     

浅议科研与教学的结合

本通过分析高校教师教学与科研工作之间的关系，探讨了科研工作对提高教学质量的重要性，阐明了将教学与科研工作相结合的必要性和可行性。