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1.
目的分析成人血液系统恶性肿瘤患者接受强烈化疗后中性粒细胞减少性肠炎(NE)的发生率、危险因素及预后情况。方法收集2004至2013年接受化疗的1804例血液系统恶性肿瘤患者,记录患者血常规、凝血检测和血液生化检测结果,并记录患者年龄、性别、原发病、既往化疗次数、既往化疗方案中是否使用阿糖胞苷、临床症状、肠壁厚度、中性粒细胞最低计数、中性粒细胞缺乏持续时间、NE的治疗方法和预后等,探讨NE起病诱因、临床特征、腹部B超特点、症状的预后意义及化疗药物对发病的影响等。结果1804例患者中226例(12.5%)化疗后合并NE,化疗后10~19d起病,中位起病时间为化疗后第14天。发生NE后26例患者死亡,病死率11.5%。化疗药物包括阿糖胞苷、临床症状≥4项、中性粒细胞缺乏持续超过7d以及B超下肠壁厚度≥10mm的患者病死率相对较高。结论NE是接受强烈化疗的血液系统肿瘤患者的严重的并发症,发生NE后患者病死率较高。  相似文献   
2.
3.
4.
凝血因子缺乏症较少见,患者通常无自发性出血表现,目前无根治的办法,治疗上主要是输注血浆、凝血酶原复合物或人重组凝血因子。本文报道浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院收治的3例凝血因子缺乏症患者,分别为凝血因子Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ缺乏,经对症治疗后病情稳定出院。  相似文献   
5.
本研究选择αⅡb作为靶蛋白观察绿色荧光蛋白(GFP)标记对αⅡbβ3复合物生物合成过程和表达的影响。从人αⅡb表达载体p3.1—2b中经PCR扩增的αⅡb基因全长cDNA,插入表达载体pEGFP—N1中构建αⅡbGFP融合蛋白表达载体,测序正确后利用脂质体将重组质粒与表达人整合蛋白B,亚基的真核表达质粒p3.1—3a共转染CHO细胞,对转染后细胞用Western blot方法鉴定αⅡbGFP基因在CHO细胞中的表达并用激光共聚焦显微镜确定融合蛋白的细胞内定位,结果表明:经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒,Western blot证明转基因CHO细胞有人αⅡbGFP基因的表达,融合蛋白细胞内定位研究显示αⅡbGFP可以由内质网转运至高尔基体..结论:成功构建了人αⅡbGFP融合蛋白真核表达载体;GFP融合于αⅡbC端不影响αⅡbβ3复合物在CHO细胞的正常表达。  相似文献   
6.
为了探讨外周血中单核细胞和血小板膜表面组织因子(TF)在脑梗塞患者的表达、活性变化及其临床意义,采用流式细胞术(FCM)检测25例脑梗塞患者外周血单核细胞及血小板膜表面TF的阳性表达率,采用发色底物法检测外周血单核细胞及血小板膜表面TF的活性,并与24例正常对照者进行比较。结果表明:脑梗塞患者外周血中单核细胞和血小板膜表面TF表达率明显高于正常对照(P〈0.01),单核细胞和血小板膜表面TF活性亦明显高于正常对照(P〈0.01)。结论:邗是凝血途径的启动因子,脑梗塞患者血细胞膜表面TF的表达及活性增强,提示血细胞来源的TF可能参与脑梗塞疾病中病理血栓的形成。  相似文献   
7.
目的探讨播散性血管内凝血(DIC)患者红细胞膜磷脂是否参与DIC的发病过程。方法以红细胞体外溶血后所获得的磷脂代替活化部分凝血活酶时间试验中的脑磷脂,以正常人的混合血浆为基质血浆,测定凝血时间。结果该方法简便,重复性好,DIC患者治疗前的红细胞膜磷脂APTT明显较正常人延长,经针对病因和抗凝治疗后,DIC患者的APTT可恢复至接近正常。结论DIC患者红细胞膜磷脂可能参与DIC发病过程中高凝状态的形成,以DIC患者红细胞膜磷脂测定APTT简便易行,可作为DIC治疗过程中监测指标之一。  相似文献   
8.
<正>消化道是肿瘤患者常见的感染部位,尤其在处于中性粒细胞减少时,而胆囊炎、胆管炎、阑尾炎、艰难梭菌相关肠炎、巨细胞病毒性肠炎、中性粒细胞减少性肠炎(Neutropenic enterocolitis,NE)和移植物抗宿主病是肿瘤患者中发病率较高的几类疾病[1-2]。它们的临床表现极为相似,均可出现发  相似文献   
9.
原发性血小板增多症转变为急性髓系白血病一例   总被引:1,自引:0,他引:1  
患者女,39岁。因体检发现脾大,血小板增多于1999年2月入院。入院体检:全身皮肤未见出血点,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,肝肋下未及,脾肋下7 cm。血象WBC 11.2×10~9/L,RBC 5.45×10~(12)/L,Hb 145 g/L,PLT 848×10~9/L,分类:杆状0.05,分叶0.68,单核0.05,淋巴0.22。肝肾功能正常。中性粒细胞碱性磷酸酶阳性率100%,积分160。骨  相似文献   
10.
血细胞源性组织因子的研究现状   总被引:4,自引:0,他引:4  
组织因子(TF)是凝血反应的始动因子。经典的凝血学说认为,在血管壁完整的情况下,表达于血管内皮细胞的,TF无法与血液直接接触,循环中因无,TF的存在而不能独立的启动凝血,只有在血管壁破损时,内膜下,TF释放入血方可启动凝血及血栓形成,而此过程中,血细胞成分中除血小板能够提供磷脂催化表面辅助凝血反应外,白细胞和红细胞都只是被动卷入参与了血栓的生成。目前这一观念因外周血中,TF或含,TF微粒的存在而受到挑战。近年的研究认为,在特定情况下,甚至在生理条件下,循环中的,TF也能启动凝血,循环中的,TF主要来源于血液中的一些细胞成分,这些血细胞源性,TF在凝血中的作用正日益受到重视,成为目前研究的热点。  相似文献   
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