大剂量谷维素治疗心律失常65例观察

自2003年3月～2005年5月，我们用大剂量谷维素治疗心律失常65例．疗效明显，报告如下：     

进行性对称性红斑角皮症伴癫痫1例

2002年5月我科诊治1例进行性对称性红斑角皮症患儿，伴发癫痫，有明显智力障碍，现报告如下。     

四种评分法对学员成绩的评定分析

四种评分法对学员成绩的评定分析黄建生，张丽芸，韩强涛，郭明秋（第一军医大学５１０５１５）目前，大学里统计学习成绩一般采用绝对评分法．即卷面成绩（绝对成绩）来评定学员的名次，而相对评分法则很少被采用。由于绝对评分法在判定一个学员的成绩时存在一定的弊端，...     

应用NASBA定量检测HCV RNA的研究进展

NASBA（nucleic acid sequence-based amplification)即核酸序列依赖性扩增法，是由一对引物介导的、连续均一的、体外特异性核苷酸序列等温扩增的RNA新技术。反应在42℃进行，可在2h内将RNA模板扩增约10^9倍。本文综述NASBA在HCV RNA定量检测中的应用。     

恶性疟原虫113肽抗原基因重组的减毒鼠伤寒沙门菌在家兔中免疫应答的研究

我们已经在减毒鼠伤寒沙门菌ＳＬ３２６１以融合蛋白的形式表达了人工合成的恶性疟原虫杂合１１３肽基因ＡＢ（ＧＺ－ＡＢ）。活菌以２×１０９ＣＦＵ经口服免疫新西兰家兔，用ＥＬＩＳＡ测定抗体水平，结果于首次免疫或加强免疫后都可检测到一定水平的特异性抗体。所免疫的家免可以诱发针对恶性疟原虫抗原及ＧＺ－ＡＢ的迟发性超敏反应（ＤＴＨ）。我们的研究表明，含有多个恶性疟原虫抗原表位的人工合成基因可以在减毒鼠伤寒沙门菌中表达，活菌可诱发家兔产生特异的体液免疫及细胞免疫，为恶性疟口服活菌苗的制备打下基础。     

恶性疟原虫抗原基因在鼠伤寒沙门氏菌中的表达及免疫原性的初步鉴定

将人工合成的恶性疟原虫杂合７４肽抗原基因克隆到表达载体ｐＷＲ４５０－１中，获得了重组质粒ｐＷＲＣ，将其先转化到减毒伤寒沙门氏菌ＬＢ５０００修饰后，再转化到ＳＬ３２６１，得到重组减毒鼠伤寒沙门氏菌ＳＬ３２６１（ｐＷＲＣ）。ｐＷＲＣ在ＳＬ３２６１中以β－半乳糖苷酶－杂合多肽抗原Ｃ融合蛋白（ＧＺ－Ｃ）形式表达，表达量约占菌体蛋白总量的１１．３％．Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及免疫双扩散显示ＧＺ－Ｃ可与兔抗ＧＺ－Ｃ抗原的免疫血清发生特异反应。ＧＺ－Ｃ识别兔抗ＧＺ－Ｃ及鼠抗恶性疟原虫抗血清的ＥＬＩＳＡ滴度分别为１：３２００及１：５１２０。初步结果表明ＳＬ３２６１（ｐＷＲＣ）表达的ＧＺ－Ｃ具有抗原性。连续传代ＳＬ３２６１（ｐＷＲＣ）未见质粒ｐＷＲＣ丢失及对宿主有明显的毒性。     

乳果糖对急性肝损伤后肠源性内毒素血症防治作用的实验研究

目的　探讨乳果糖对实验性肝损伤后肠源性内毒素血症的防治作用。方法　用硫代乙酰胺 (TAA)诱导大鼠急性肝损伤制作肠源性内毒素血症实验模型。选用雄性Wistar大鼠 5 8只 ,随机分为肝损伤组、乳果糖组和正常对照组 ,分别灌喂生理盐水 (NS)、乳果糖和NS各 2ml,2次 /d× 5d ,前二组第 4天皮下注射TAA 6 0 0mg/kg·只 -1,正常对照组仅注射NS ,4 8h后测定血内毒素、肿瘤坏死因子 (TNF)和丙氨酸氨基转换酶 (ALT)水平 ,并检测肠内容物细菌和内毒素含量。结果　和正常对照组比较 ,肝损伤组血内毒素和ALT水平显著升高 (P <0 .0 1) ;肠道G-杆菌菌量和肠内容物内毒素水平明显升高 (P <0 .0 1)。乳果糖组肠道G-杆菌菌量、肠内容物内毒素含量、血内毒素和ALT水平均明显低于肝损伤组 (P <0 .0 5 )。结论　乳果糖对肝损伤后肠源性内毒素血症具有防治作用。     

传统文化在方剂学教学中的体现与运用

中医学根植于中国特定的历史文化背景中,其理论体系皆受到传统文化的影响.方剂学作为中医学的重要课程之一,强调方剂学授课教师应注重传统文化在教学体系和教学内容中的融合实践,例举周易、儒家、道家、兵家等传统文化在方剂名称及方剂学知识中的体现,以帮助学生对方剂知识的理解、串联和运用,并润物细无声地提升学生的人文素养.     

一种新的血管生成抑制因子-TSF的设计及表达

目的 选择PF4和TSP1的高活性片段设计融合基因－TSF，在大肠肝菌表达，细胞水平上检测表达产物的生物学活性。方法 PF4的C－末端13肽和TSP1的429－459片断31肽通过Gly-Pro-Gly肽桥设计为融合蛋白－TSF。采用pGEX-2T载体在E.coli JM109中表达TSF蛋白。采用MTT方法测定TSF及其相关性GST－TSF，PF4（58－70），TSP1（429－459）等对血管内皮细胞，平滑肌细胞，QGY7721人肝癌细胞，HLF人肺成纤维细胞等生长的抑制效应。结果 合成的TSF融合基因，克隆到pGEX-2T载体，转化E .coli JM109，获得了TSF蛋白的高效表达。建立了TSF蛋白的纯化复性方法，获得了GST－TSF融合蛋白及TSF蛋白。TSF，GST－TSF，PF4（58－70）和TSP1（429－59）均特异抑制血管内皮细胞的生长，其中TSF的活性最强，活性大小次序为TSF＞GST－TSF＞PF4（58－70）＞TSP1（429－459）。结论 融合表达蛋白－TSF在细胞水平上能高效特异抑制血管内皮细胞的生长。