疏血通对局灶性脑缺血大鼠神经保护和hsp70表达水平的影响

目的 探讨疏血通对脑缺血-再灌注后神经保护作用的机制,拟为临床应用提供理论依据.方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血-再灌注组和疏血通治疗组,建立大脑中动脉闭塞模型.采用神经功能缺损评分对人鼠神经功能缺损程度进行评价,HE染色、TUNEL染色和免疫组织化学染色检测大鼠脑组织梗死灶体积、细胞凋亡及hsp70表达水平.结果 经疏血通治疗后,大鼠神经功能缺损程度明显改善,除再灌注后6h,其余各时间点疏血通治疗组评分均优于缺血-再灌注组(P<0.05).疏血通治疗组大鼠梗死灶体积明显缩小(P<0.01).再灌注后6 h,缺血半暗带区和海马区即可见凋亡细胞,分别于再灌注后48 h和72 h达峰值水平,疏血通治疗组表达高峰时间延迟,且各时间点凋亡细胞数目均少于缺血-再灌注组(P<0.05).再灌注后6 h,缺血半暗带区和大脑皮质即可见少量hsp70表达阳性细胞,两组均于再灌注后24 h达峰值水平,但疏血通治疗组各时间点hsp表达水平均高于缺血-再灌注组(P<0.05).结论 疏血通通过上调脑组织hsp70表达水平,减轻脑缺血-再灌注损伤,从而使梗死灶体积缩小、神经功能改善.     

奥扎格雷钠对恢复期脑梗死患者颅外颈动脉斑块的影响

目的观察奥扎格雷钠对脑梗死恢复期患者颅外颈动脉狭窄的影响，探讨其消除动脉粥样硬化斑块的作用机制。方法南华大学第二附属医院收治颅外颈动脉斑块患者45例，包括34例脑梗死恢复期患者和11例体检者中发现颅外颈动脉斑块者，随机分为治疗组(35例)和对照组(10例)，治疗组应用奥扎格雷钠，对照组应用安慰剂，两组用药前后测定狭窄管径直径和颅外颈动脉狭窄率，并进行比较。结果治疗组管腔直径狭窄率由(54．57&;#177;22．23)％降至(27．45&;#177;8．56)％，狭窄管径直径由与(4．2&;#177;1．3)mm升至(4．8&;#177;0．6)mm，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，而对照组治疗前后无变化。结论奥扎格雷钠可能具有消除颅外颈动脉斑块的作用。     

甲基强的松龙联合降纤酶治疗多发性硬化的体会

目的 探讨甲基强的松龙联合降纤酶(defibrase)对多发性硬化(multiple sclerosis,MS))的疗效. 方法 选择复发型多发性硬化的患者16例,随机分为A(试验组)、B(对照组)2组各8例,均给予甲基强的松龙治疗,同时A组静脉滴注降纤酶,首次10AU (单位),以后维持剂量为5AU,隔日注射,通常疗程为一周,用前用100 ml以上生理盐水稀释,静脉点滴1小时以上.分别于治疗前及治疗后2周时对患者进行中国卒中量表(CSS)及日常生活活动能力(ADL)评分. 结果 治疗2周后CSS评分,与治疗前比较试验组显著下降(分别22.09±9.2、10.11±5.5,P<0.001);对照组也明显下降(25.11±6.4、17.41±7.4,P<0.02);ADL评分,与治疗前比较,A、 B组均上升(分别38.25±17.5与78.15±20.4、36.15±16.4,P<0.02与55.82±18.5, P<0.001).治疗2周后,2组间比较,试验组组CSS评分明显低于对照组,ADL评分显著高于B组(均P<0.05).不良反应2组均较少. 结论 甲基强的松龙联合降纤酶治疗MS方便实用,疗效好,降纤酶其强大而又可靠的降低血浆纤维蛋白原,血液黏度和血小板凝聚等作用,所起到的神经保护作用,对MS患者非常有益.     

曼吉磁贴结合药物对周围性面瘫的康复治疗作用

对于周围性面神经炎，本文用曼吉磁贴结合药物康复治疗进行了初探。１对象与方法门诊收治周围性面神经炎病人，男２８例，女１１例，发病年龄８～５６岁，平均年龄３９岁。就诊时间２４h～１５d，平均８d。所有病人均有耳后疼痛。３９例病人随机分为两组，２２例为曼吉磁贴加药物组，１７例单纯药物组。所有病人均做了神经系统检查及头部CT。方法治疗组采用上海曼吉磁生物有限公司生产的TTS透皮控释型生物磁贴，最大磁感效应强度１２MT，主穴翳风，配穴颊车、偏厉等。每贴２d，同时常规激素、B族维生素、抗病毒等治疗。对照组常规使用激…     

颅外颈动脉斑块的类型对缺血性脑梗死的影响

Background：Fallingofcarotidarteryarteriosclerosisplaqueisoneofreasonsoftransientcerebralischemiaandcerebralinfarction．Weutilizecolordouble－functionultrasoundscannertodetectex－tracranialcarotidarteryinordertoanalyzeitseffectonischemiccerebralinfarction．Objective：Toobeservetheeffectofextracranialcarotidarteryplaquetypeonischemiccerebralinfarction．Unit：NeurologyDepartmentofSecondAffiliatedHospitalofNanhuaUniversity．Subject：Therewere１５８patientsinthisgroup，９８males，６０females，…     

冠心病患者血清脂蛋白(a)水平分析

本文检测62例42岁以上冠心病患者LP(a)、TC、TG、HDL—C含量,结果表明,冠心病患者的LP(a)水平与对照组有显著差异(P<0.01),提示高LP(a)水平与冠心病发病密切相关。根据对冠心病患者的血脂分析,LP(a)与其它血脂成份不相关,这与文献报告是一致的,本文还作了临床应用的初步分析。     

丁苯酞通过增强抗氧化活性保护局灶性脑缺血再灌注大鼠

目的 探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法 60只健康清洁级成年Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组、生理盐水对照组、小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组,每组15只.应用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.再灌注开始时,小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组分别腹腔注射丁苯酞注射液100 mg/k和400 mg/kg,假手术组和生理盐水组分别腹腔注射生理盐水0.5 ml/kg.所有大鼠在缺血再灌注24h后处死.结果 小剂量丁苯酞组(t=1.488,P=0.000)和大剂量丁苯酞组(=2.362,P=0.000)神经功能缺损程度较生理盐水组均显著性改善,其中大剂量丁苯酞组较小剂量丁苯酞组改善更为显著(t=-0.873,P=0.000).小剂量丁苯酞组(t=18.589,P=0.000)和大剂量丁苯酞组(=36.963,P=0.000)脑梗死体积较生理盐水对照组显著性缩小,其中大剂量丁苯酞组梗死体积较小剂量丁苯酞组缩小更显著(t=-18.374,P=0.000).HE染色显示,生理盐水对照组神经元稀疏、大量变性坏死,细胞间隙增大,细胞间质空泡样改变.丁苯酞组神经元变性坏死明显减少,存活神经细胞增多,大剂量丁苯酞组改善更为显著.小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组SOD活性较假手术组和生理盐水对照组显著性增高(P均＜0.05),其中大剂量丁苯酞组SOD活性显著性高于小剂量丁苯酞组(t=80.199,P=0.000);小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组MDA水平较假手术组和生理盐水对照组显著性降低(P均＜0.05),其中大剂量丁苯酞组MDA水平显著性低于小剂量丁苯酞组(t=-1.308,P=0.000).结论 丁苯酞对缺血再灌注损伤的保护作用可能与机体抗氧化活性增强有关.     

脂蛋白相关磷脂酶A2在缺血性卒中风险评估中的价值

脂蛋白相关磷脂酶A2是磷脂酶A2超家族的一个成员,由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌,主要与低密度脂蛋白结合,能水解低密度脂蛋白上的氧化卵磷脂,生成促炎物质溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸,促进动脉粥样硬化形成,抑制脂蛋白相关磷脂酶A2活性可能有抗动脉粥样硬化的效应。在缺血性卒中的发病风险及预防性治疗上,脂蛋白相关磷脂酶A2是一个新的有待研究的因子,可能是缺血性卒中独立的预测因子及治疗靶     

新脑电激活方法在脑梗死恢复期的应用

目的探讨脑电图/脑电地形图(EEG/BEAM)对脑梗死恢复期的诊断意义,其变化特征受哪些因素的干扰和影响。方法采用头部转动和手臂旋转法诱发脑梗死恢复期的EEG/BEAM的变化。结果经统计学分析,头部转动法引起的EEG/BEAM的改变,慢波、慢波绝对功率谱(三维图)变化异常率显著大于对照组,t=3.435,P<0.001,手臂旋转法引起的异常率亦大于对照组,P<0.05。结论头部转动和手臂旋转均可引起脑梗死恢复期颅内侧枝循环的变化,从而引起脑梗死的脑电活动的改变。