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3.
目的 通过TCGA和GEO数据库筛选与宫颈癌相关的关键基因,探讨其分子机制及临床意义。 方法 通过TCGA和GEO数据库获取宫颈癌的基因表达谱数据,采用加权基因共表达网络分析(WGCNA)获取宫颈癌与正常宫颈组织差异表达基因(DEGs),对DEGs进行富集分析、蛋白-蛋白互作网络(PPI)分析并识别关键基因,进一步对关键基因与预后及蛋白表达、以及与宫颈癌免疫浸润的关系进行分析。 结果 通过TCGA与GEO数据库中共得到88个宫颈癌DEGs,GO分析发现大部分基因与核染色体减速分裂、核染色体分裂、染色体集缩、核染色体等相关;KEGG信号通路分析发现宫颈癌DEGs参与了细胞周期、DNA复制、卵母细胞减数分裂、p53信号通路、同源重组等信号通路。鉴定出20个宫颈癌关键基因,仅有丝分裂阻滞缺陷2样蛋白1(MAD2L1)低表达患者的总生存期(OS)长于MAD2L1高表达患者(P=0.013),但MAD2L1高表达患者的无病生存期(DFS)与低表达患者差异无统计学意义(P>0.05),宫颈癌组织中MAD2L1蛋白高于正常组织。TIMER在线软件分析显示,MAD2L1与肿瘤的免疫浸润水平均相关(P<0.05)。 结论 发现了与宫颈癌相关的候选基因MAD2L1,其与宫颈癌患者的预后及免疫浸润均有关,可能成为宫颈癌预后预测及治疗的新靶点。 相似文献
4.
目的:研究右美托咪定对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠的干预效果及对PI3K/AKT/CREB信号通路的影响.方法:80只SPF级SD大鼠夹闭肝脏左侧和中侧门脉三合体夹闭肝脏左侧和中侧门脉三合体30min制备肝脏缺血再灌注损伤模型,后随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、右美托咪定低剂量组(Dex-L)、右美托咪定高剂量组(Dex-H);每组再灌注6h和12h分别各处死10只.假手术组仅麻醉后开腹不阻断肝脏血流.Dex-H组腹腔注射100μg/kg右美托咪定,Dex-L组腹腔注射50μg/kg右美托咪定,假手术组和模型组仅注射溶剂.全自动血液生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)水平;HE染色观察肝脏病理变化;生化试剂盒检测血清中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的含量或活性;Western Blot法检测PI3K,pAKT,AKT,CREB蛋白的表达水平;PCR检测BAX和Bcl2基因表达水平.结果:与Sham组相比,Model组大鼠血清ALT和AST水平在不同时间点均显著增高(P<0.05),与模型组相比,不同剂量的右美托咪定干预后ALT和AST水平均显著降低(P<0.05).Model组的肝脏细胞出现明显肿胀变性,肝小叶结构紊乱;不同剂量的右美托咪定干预6和12h后,肝脏病理均有不同程度的改善,且肝脏MDA水平较Model组显著下降,SOD和GSH水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,与模型组相比,不同剂量的右美托咪定干预6和12h后,模型组PI3K、AKT的蛋白磷酸化、CREB水平显著增高(P<0.05),PCR结果显示与模型组相比不同剂量的右美托咪定干预6和12h后,BAX表达量显著下降(P<0.05),Bcl2表达量显著升高(P<0.05).结论:右美托咪定可显著改善肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠的肝脏病理学和血清学指标,抑制氧化应激反应和凋亡标记物,其作用机制可能与激活PI3K/AKT/CREB信号通路有关. 相似文献
5.
保肾通络方含药血清调节线粒体自噬对高糖诱导下足细胞氧化损伤的影响 《首都医科大学学报》2022,43(5):687-693
目的 观察保肾通络方含药血清对高糖培养下足细胞氧化损伤的影响,并对保肾通络方的作用机制进行探讨。方法 以体外培养的肾小球足细胞为研究对象,给予高浓度葡萄糖刺激,采用CCK-8法分析足细胞活力以确定最佳模型及给药浓度,分为正常对照组、高糖组、保肾通络方组,采用鬼笔环肽进行细胞骨架染色,Western blotting法检测足细胞裂孔膜蛋白nephrin,自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)、ATG7、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达,流式细胞术检测足细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体膜电位,免疫荧光共标LC3B及线粒体,观察各组足细胞内线粒体自噬泡的生成情况。结果 30 mmol/L高糖干预48 h可显著降低足细胞活力(P<0.05),保肾通络方含药血清可使高糖诱导的足细胞活力明显提升(P<0.01);与正常对照组相比,高糖组足细胞骨架褶皱呈多边形,应力纤维束被破坏,ROS生成显著增多(P<0.01),足细胞nephrin、ATG5、ATG7表达显著降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),LC3B与线粒体共标减少,线粒体膜电位下降(P<0.01);与高糖组相比,保肾通络方组足细胞骨架改善,ROS生成减少(P<0.01),nephrin、ATG5、ATG7表达显著增加(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值上升(P<0.05),LC3B与线粒体荧光共标增多,线粒体膜电位升高(P<0.01)。结论 保肾通络方含药血清能够减轻高糖诱导的足细胞氧化损伤,其作用可能与改善足细胞线粒体自噬有关。 相似文献
6.
目的:探讨2型糖尿病患者脂代谢异常和干眼的相关性。方法:收集2型糖尿病患者77例(154只眼),分为A组(脂代谢异常)40例和B组(脂代谢正常)37例,所有受试者全部进行眼表疾病指数问卷(OSDI量表)、泪膜破裂时间( BUT)、泪液分泌试验(Schirmer Ⅰ test)、角膜荧光素钠染色、眼表分析[睑板腺缺失评分、泪河高度(TMH)、非侵入性平均泪膜破裂时间(NIBUT)]、脂质层厚度分析等干眼相关检查,对两组结果进行统计学分析,分析2型糖尿病患者合并脂代谢异常和干眼的关系。结果:A组干眼发生率为73.75%,B组为55.41%,两组间有统计学差异(χ2=5.682,P=0.017)。A组干眼OSDI量表指数(t=-8.357,P=0.000)、BUT(Z=-4.245,P=0.000)与B组有统计学差异,OSDI量表指数与总胆固醇(r=0.706,P=0.000)、低密度脂蛋白-胆固醇(r=0.653,P=0.000)以及甘油三酯(r=0.763,P=0.000)呈正相关;BUT与总胆固醇(r=-0.310,P=0.000)、低密度脂蛋白-胆固醇(r=-0.262,P=0.001)以及甘油三酯(r=-0.303,P=0.000)呈负相关;Schirmer与总胆固醇(r=-0.207,P=0.010)、低密度脂蛋白-胆固醇(r=-0.164,P=0.042)以及甘油三酯(r=-0.234,P=0.003)呈负相关。结论:脂代谢异常的2型糖尿病患者干眼发生率明显增加。 相似文献
7.
8.
9.
10.
目的 探讨复方苦参注射液对博来霉素诱导肺纤维化模型大鼠的影响及相关机制。方法 将120只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组及复方苦参注射液低、中、高剂量(注射液原液1、2、4 mL·kg-1)组,每组20只,采用气管内注射博来霉素方法制备肺纤维化大鼠模型,造模24 h后给药组ip复方苦参注射液,第14、28天取材。观察大鼠一般状态、肺系数、肺功能、肺组织病理变化,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平,进一步检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)表达量的变化。结果 大鼠的一般情况观察发现,与假手术组比较,模型组大鼠食量及饮水量均有所下降,精神萎靡,毛色暗淡发黄,同时模型组大鼠出现拱背及口唇、爪甲及尾尖均呈现紫黯现象,部分大鼠出现口鼻出血,呼吸困难现象。给予复方苦参注射液后,肺纤维化模型大鼠的活动和精神状态均有改善作用。与假手术组比较,模型组大鼠体质量明显降低(P<0.01、0.001),肺系数显著增加(P<0.001),肺功能指标潮气量下降(P<0.001),气道阻力升高(P<0.001),动态肺顺应性降低(P<0.001),肺组织发生纤维化、炎细胞浸润等明显损伤,血清中TNF-α和IL-1β水平显著升高(P<0.001),肺组织中HYP水平显著升高(P<0.001),而SOD活性则显著下降(P<0.001),MDA水平有增加趋势。与模型组比较,复方苦参注射液低、中剂量组大鼠体质量显著增加(P<0.05、0.001),大鼠肺系数显著降低(P<0.05、0.001),潮气量显著上调(P<0.001),气道阻力显著降低(P<0.01、0.001),动态肺顺应性显著上调(P<0.01、0.001),大鼠肺组织纤维化程度明显减轻,血清中TNF-α水平降低(P<0.01、0.001),肺组织中HYP含量显著降低(P<0.01),SOD活性则显著升高(P<0.05、0.01、0.001),MDA有下调趋势,但差异不显著。结论 复方苦参注射液可改善肺纤维化模型大鼠肺功能与肺部形态学病变,降低血清中TNF-α水平,以及下调肺组织中HYP含量与提高SOD活性,减轻炎性反应并增加抗氧化能力,对肺纤维化大鼠产生保护作用。 相似文献