磷酸二酯酶Ⅲ抑制药的临床应用及进展

磷酸二酯酶Ⅲ抑制药是正性肌力药，对急性、重度心力衰竭有一定的短期效应，但对慢性心力衰竭是不利的。近年的研究表明，通过减少药物的剂量可以明显提高其有效性和安全性。该文对以米力农为代表的磷酸二酯酶Ⅲ抑制药的临床研究进展作一概述，为临床应用提供参考。     

高甘油三酯血症对动脉弹性功能的影响

目的　研究高甘油三酯血症患者动脉弹性功能的变化。方法　采用动脉弹性功能测定仪CVProfilorDo -2 0 2 0检测 12例高甘油三酯血症患者和 15例健康志愿者大动脉弹性指数C1和小动脉弹性指数C2。结果　高甘油三酯血症患者和对照组的大动脉弹性指数C1无明显差别 (13 4± 3 6vs 14 3± 3 9ml/mmHg× 10 ) ,与对照组比较 ,高甘油三酯血症患者小动脉弹性指数C2明显降低 (6 3± 1 9vs 8 5± 2 4ml/mmHg× 10 0 ,P <0 0 5 )。结论　高甘油三酯血症损伤小动脉弹性指数C2 ,提示血管内皮细胞功能障碍可能是高甘油三酯血症导致冠心病发病和死率增加的原因之一     

血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的影响。方法通过腹主动脉结扎制作大鼠心肌肥厚模型,并用Langendorff装置建立心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注模型,观察血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚大鼠体外缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围的影响。结果与缺血再灌注对照组相比,血管紧张素-(1-7)处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低,心肌梗死范围减小。血管紧张素-(1-7)受体拮抗剂A779能够消除血管紧张素-(1-7)的这种心脏保护作用。结论血管紧张素-(1-7)能够减轻心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注损伤,其作用通过其特异性受体介导。     

十二指肠胃反流与胃黏膜炎症关系探讨

目的　探讨非溃疡性消化不良患者十二指肠胃反流 (DGR)与胃黏膜炎症改变之间的关系。方法　对 5 6例有腹痛、腹胀等症状的非溃疡性消化不良患者行胃镜检查及组织活检 ,并用便携式胆红素监测仪行 2 4h胃内胆红素监测 ,以反流总时间百分率 (% )作为评价胆汁反流严重度的主要观察指标 ,分析其与胃黏膜病变之间的关系。结果　高反流组及低反流组 (各 2 8例 )的Hp阳性率为 4 6 %(13/2 8例 )和 5 0 % (14 /2 8例 ,P >0 .0 5 )。内镜下各种病变的检出率分别为 :胃窦黏膜充血 10 0 %比71% (P <0 .0 5 )、出血点 /斑 18%比 11% (P >0 .0 5 )、糜烂 39%比 2 1% (P >0 .0 5 )、血管透见 14 %比14 % (P >0 .0 5 )、黏液湖或黏膜胆汁染色 4 6 %比 18% (P <0 .0 5 )。Hp阳性与Hp阴性组慢性炎症的严重度积分 [(1.77± 0 .80 )比 (1.0 7± 0 .75 ) ,P <0 .0 5 ]及活动性积分 [(1.4 8± 0 .85 )比 (0 .86± 0 .6 4 ) ,P <0 .0 5 ]差异有显著性。在Hp阳性组 ,胆汁反流严重度与肠化严重度相关 (r =0 .5 4 8,P <0 .0 5 )。在Hp阴性组 ,胆汁反流严重度与慢性炎症 (r =0 .4 86 ,P <0 .0 5 )、萎缩 (r =0 .4 76 ,P <0 .0 5 )及肠化 (r =0 .6 2 3,P <0 .0 1)等组织病理学改变的严重度相关。结论　非溃疡性消化不良患者不论是否存     

两种不同血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂治疗轻中度原发性高血压的临床研究

两种不同血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂治疗轻中度原发性高血压的临床研究     

原发性高血压患者循环中IGF-1水平与心肌肥厚的研究

目的：探讨原发性高血压（EH）患者循环中的胰岛素生长因子-1（IGF-1）与心肌肥厚的关系。 方法： 采取酶免疫分析方法测定53例为原发性高血压患者和16例正常人的血清IGF-1水平。 结果： 发现原发性高血压患者循环中的IGF-1水平显著高于正常组（P<0．05）。高血压病心肌肥厚组的血清IGF-1水平显著高于非心肌肥厚组，275．5±116．4 vs 203．8±82．9，P＜0．01。左室重量指数与血清IGF-1存在相关性（r=0．45，P<0．01）。从IGF-1的水平可以看出在原发性高血压患病时间＜15年的LVH患者IGF-1升高明显，而原发性高血压患病时间（≥15年）IGF-1水平有下降的趋势。以脉压≤60 mmHg、>60 mmHg划分为2个组，脉压≤60 mmHg心肌肥厚有10人；脉压>60 mmHg心肌肥厚有20人，占该组患者的65%，2组比较P<0．05；2组的血清IGF-1浓度无显著差异(P>0．05)。 结论： ①原发性高血压IGF-1的升高，提示IGF-1 可能参与高血压某些病理生理过程。②高血压病心肌肥厚组的血清IGF-1浓度的显著升高、左室重量指数与血清IGF-1存在相关性，提示血清IGF-1有促进心肌肥厚作用。③以患病时间长短来划分，血清IGF-1在患病时间≥15年出现有意义降低。④脉压＞60 mmHg患心肌肥厚病人较多，说明脉压增大与心肌肥厚有关。⑤血清IGF-1水平并没有随脉压增大而增高，可能在促进心肌肥厚方面有各自作用途径。     

炎症细胞因子与慢性心力衰竭

近年来的研究显示,炎症细胞因子在慢性心力衰竭的发生发展过程中起着重要的作用,现将与慢性心力衰竭病理生理过程有关的主要炎症细胞因子作一介绍,以供同道参考.     

高频左心房起搏制作兔慢性房颤模型及电生理特性研究

  【目的】 建立兔左心房高频起搏心房颤动(AF)动物模型,并进行电生理特性研究&#65377; 【方法】 16只健康新西兰兔随机分为:对照组和起搏组两组&#65377;两组均在左心房外膜缝合固定一起搏电极,起搏组以1 000次/分的频率进行高频起搏;对照组不起搏&#65377;采用心外膜程序起搏技术测定心房肌的电生理特性&#65377; 【结果】 ①起搏组3周后房颤诱发率87.5%,与对照组比较统计学有差异(P < 0.01),其中持续性AF 3/8例;②起搏组经心外膜程序起搏,在高频刺激1 h&#65380;1周&#65380;3周后心房有效不应期(ERPA)均缩短,与对照组比较有显著统计学差异(P < 0.01);③频率适应性方面,起搏组表现为频率适应不良,在3周时最明显,与对照组比有统计学意义(P < 0.05);④起搏组3周后P波时限比对照组延长,但二者比较无统计学差别(P﹥0.05);⑤起搏组1 h至3周,ERPA缩短&#65380;相对不应期(RRPA)延长,与对照组比较统计学有差异(P < 0.01)&#65380;早搏刺激的心房间传导时间(IACD)延长,与对照组比较统计学上无差别(P﹥0.05)&#65377;【结论】 兔左心房高频起搏能有效建立慢性AF动物模型;主要电生理改变有:ERPA缩短&#65380;频率适应不良&#65380;P波时限延长&#65377;     

氯吡格雷在急性冠状动脉综合征早期应用的临床研究

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)早期应用氯吡格雷75mg/d及氯吡格雷75mg/d加阿司匹林100mg/d的有效性及安全性.方法:将202例ACS患者随机单盲分为3组.A组(阿司匹林组)67例,首剂150mg/d,而后100mg/d;B组(氯吡格雷组)68例,首剂300mg/d,而后75gm/d;C组(氯吡格雷加阿司匹林组)67例,阿司匹林100mg/d,加氯吡格雷75mg/d,随访2年,观察住院期间及随访期间心脑血管事件发生情况,抗炎症因子,改善心功能及减少颈动脉内膜-中层厚度(IMT)作用、药物不良反应.结果:3组住院期间及随访2年中均能降低心脑事件发生,但住院期间反复发作心绞痛(AP),心律失常,心力衰竭(HF)发生危险C组优于B组(但P＞0.05),优于A组(P＜0.05),而B组优于A组(但P＞0.05);随访2年中,复发性AP,再发生非致死性心肌梗死(MI),心律失常、HF、需做经皮腔内冠状动脉介入术/冠脉旁路移植术(PCI/CABG)、因缺血发作需再住院等,C组明显比A组减少(P＜0.05).同时,3组治疗6周后,P-选择素、血纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、D-二聚体、纤维蛋白原(FG)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、均较治疗前明显降低(P＜0.01).而C组在降低上述5项炎症物作用优于B组(P＜0.05),优于A组(P＜0.05);B组作用优于A组,但P＞0.05.3组治疗6周后,均较治疗前明显改善左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),二尖瓣快速充盈期和心房收缩期血流速度比(E/A)(3组P均＜0.01),上述3项指标改善C组优于A组(P＜0.05)和B组(P＞0.05),B组优于A组(但P＞0.05);同时3组治疗1年和2年,均较治疗前明显减少颈内动脉(ICA)的IMT和颈总动脉(CCA)的IMT(P均＜0.05～0.01),上述作用C组优于A组(P＜0.05)和B组(P＜0.05),而B组优于A组(但P＞0.05).3组不良反应均轻微.结论:ACS早期应用氯吡格雷75mg/d或氯吡格雷75mg/d加阿司匹林100mg/d且一直用2年,能明显减少住院和随访期心脑事件发生,明显抑制炎症因子,改善收缩/舒张功能,减少ICA/CCAIMT,且安全耐受性好,值得临床推广应用.     

血管加压素在心肺复苏中的应用

血管加压素作为一种非肾上腺素能的周围血管收缩药而在心肺复苏中发挥作用,尤其在复苏时间较长及机体出现严重的酸中毒时,血管加压素仍能发挥较好的血管收缩作用,维持血压,增加冠状动脉的血流量而不增加心脏的耗氧量.另外,血管加压素与肾上腺素联用进行心肺复苏有良好的治疗前景.该文就近年血管加压素在心肺复苏中的应用研究进展作一简介.