SARS冠状病毒对血液系统的影响及可能的机制

2002年11月在广东发现首例严重急性呼吸综合征（俗称“非典型性肺炎”）病例。2003年2月世界卫生组织（WHO）在越南河内正式确认此疾病为新的人类传染病，并命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome,SARS）。2003年3月在香港发现其病原体为新的冠状病毒（coronavirus)，称之为SARS冠状病毒（SARS-CoV）。SARS患常常出现异常的血液学改变，包括淋巴细胞减少（在成人为68%-90%；在儿童为100%，n=10），血小板减少（成人20%-45%，儿童50%),和白细胞减少（成人20%-34%，儿童70%）。同时在部份患D-二矣体水平可见升高。初步的研究表明SARS冠状病毒可侵犯造血细胞，但作用机制尚不清楚。我们推测其病理生理过程可能包括：（1）通过CD13或CD66a受体，SARS病毒直接侵入造血细胞或感染骨髓基质细胞等，加重细胞凋亡，引致造血抑制；（2）通过生成自身抗体或免疫复合物等免疫介导造成细胞损害。肺部损害也可部分解释血小板减少。肺部可能是成熟巨核细胞释出血小板的器官之一。SARS病人有广泛肺泡损害，包括充血、水肿、透明膜成，也引致血小板消耗及破坏增加。由于SARS病人常有淋巴细胞减少及免疫功能受损，我们认为造血生长因子如G-CSF，通过动员自身造血干细胞和内源性生长因子，可以增强免疫功能对抗病毒。造血生长因子和造血干细胞在SARS的治疗上，可能有一定的价值。     

关注儿童呼吸道合胞病毒感染相关重症的识别和防治

早产及低出生体重、低龄、合并基础疾病等是呼吸道合胞病毒感染患儿进展为重症的高危因素。呼吸系统是主要的受累器官, 但部分重症以肺外表现为主, 需加强早期识别和干预。尚无抗呼吸道合胞病毒特效药物, 仍以对症处理和综合支持治疗为主;重症病例尤其要以呼吸和器官功能支持、控制继发感染和肺外并发症为疾病管理重点。呼吸道合胞病毒感染可能与哮喘等慢性下呼吸道疾病有关, 需进一步研究。近期的新药研发或可为其防治带来突破性进展。