丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚

目的　观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法　 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g/kg·d) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径 (TDM)、面积 (CA)、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)。结果　与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 (P <0 0 1) ,丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显 (P >0 0 5 ) ,但收缩压仍显著升高 (P <0 0 1)。结论　长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成。     

心肌肌钙蛋白T定性试验在心源性胸痛鉴别诊断的应用

随着冠心病发病率的逐年增高,以及急性心肌梗塞(AMI) 治疗手段的不断发展,早期,快速,准确地从心源性胸痛患者中找出AMI病人显得尤为重要.本文采用cTnT定性试验对43例心源性胸痛患者进行快速诊断,并作出评价.1 资料与方法1.1 对象:急诊及住院的心源性胸痛病人43例,其中男性31例,女性12例,年龄49～76岁(平均57岁).AMI组病人23例,临床胸痛特点和心电图及心肌酶谱改变均符合AMI诊断,梗塞部位:前壁(包括前壁,前间壁或前壁 高侧壁)13例,下壁10例(包括高压电击伤后心肌梗塞1例).非AMI组20例,其中心绞痛17例(不稳定性心绞痛4例),急性心肌炎2例,急性心包炎1例.1.2 方法:采用Boehringer Mannheim公司生产的CARDIAC-T定性试验板.在急性胸痛发生后30min～10h采血1ml,均匀滴在试验板,20～45min内观察试     

脑梗塞患者采用血栓通治疗的临床效果观察

目的:观察脑梗塞患者采用血栓通治疗的临床效果.方法:以2015年8月-2016年8月52例脑梗塞患者作为研究对象,随机分为两组,观察组26例,采取血栓通治疗,对照组26例,给予患者复方丹参注射液进行治疗.将2组的ADL评分、CSS评分以及NIHSS评分进行比较.结果:观察组治疗后的上述三项评分均优于对照组(p<0.05),具体数据为,ADL评分——79.46±3.12分,CSS评分——22.41±2.52分,NIHSS评分——15.46±2.11分.结论:脑梗塞患者采用血栓通治疗能够促进日常生活能力和脑神经功能尽快恢复,安全有效.     

丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心脏局部醛固酮的影响

目的：探究长期应用丹参对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的预防作用及其可能机制－抑制心脏局部醛固醇的作用。方法：实验动物采用WKY大鼠及SHR，部分HSR给予丹参注射液腹腔注射12周。测量收缩压、左心室重量指数；左心室组织切片用HE染色和VanGieson染色，全自动图像分析系统进行分析。用放免法测定心脏局部醛固酮含量。各组指标进行显性检验。结果：与WKY大鼠相比较，SHR有较高的血压，左室胶原含量及心脏局部醛固酮含量9P＜0．05）。而应用丹参后，除收缩压外各指标均有显性下降（P＜0．05）。结论：丹参能预防自发性高血压大鼠左室肥厚，抑制左室胶原合成，其机制可能与抑制心脏局部醛固酮作用有关。     

丹参酮ⅡA抑制醛固酮生物合成的作用

背景：醛固酮是左心室肥厚重要的致病因子，有证据提示中药丹参提取物能够干预醛固酮的生物合成。目的：探讨丹参酮ⅡA对心肌醛固酮合成相关基因表达的作用。设计：随机对照观察。单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料：实验于2002—11／2004-03在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成，选用12周龄雄性自发性高血压SHR大鼠20只，随机分为高血压组、丹参酮ⅡA组，每组10只。方法：丹参酮ⅡA组经尾静脉注射丹参酮ⅡA溶液1．5mg／（kg&;#183;d），高血压组给予相当容积的蒸馏水。给药12周后断头处死大鼠，留取心肌标本，通过反转录-聚合酶链反应，以GAPDH基因扩增引物表为内参照，分别测定心肌醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2 mRNA表达。主要观察指标：心肌醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2 mRNA表达水平。结果：20只大鼠被纳入实验，并全部进入结果分析，无脱失值。①两组大鼠心肌CYP11B1及CYP11B2基因表达的定性分析：以100bp Plus Ladder为Marker，分别在440bp,461bp及336bp处可见清晰的扩增条带，DNA测序证实为CYP11B1，YP11B2及GAPDH的编码基因片段。②两组大鼠心肌CYP11B1及CYP11B2基因表达的定量分析：丹参酮ⅡA组CYP11B1及CYP11B2的mRNA表达水平明显低于高血压组（0．924&;#177;0．121，1．343&;#177;0．132，P〈0．05；1．017&;#177;0．119，1．675&;#177;0．126，P〈0．01）。结论：丹参酮ⅡA可能通过直接下调心脏局部醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2 mRNA表达，抑制心脏局部醛固酮的生物合成，从而发挥抗高血压左室肥厚的效应。     

丹参酮ⅡA抑制醛固酮生物合成的作用

背景醛固酮是左心室肥厚重要的致病因子,有证据提示中药丹参提取物能够干预醛固酮的生物合成. 目的探讨丹参酮ⅡA对心肌醛固酮合成相关基因表达的作用. 设计随机对照观察. 单位华中科技大学同济医学院附属同济医院. 材料实验于2002-11/2004-03在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成,选用12周龄雄性自发性高血压SHR大鼠20只,随机分为高血压组、丹参酮ⅡA组,每组10只. 方法丹参酮ⅡA组经尾静脉注射丹参酮ⅡA溶液1.5 mg/(kg·d),高血压组给予相当容积的蒸馏水.给药12周后断头处死大鼠,留取心肌标本,通过反转录-聚合酶链反应,以GAPDH基因扩增引物表为内参照,分别测定心肌醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2 mRNA表达. 主要观察指标心肌醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2 mRNA表达水平. 结果20只大鼠被纳入实验,并全部进入结果分析,无脱失值.①两组大鼠心肌CYP11B1及CYP11B2基因表达的定性分析以100bp Plus Lad-der为Marker,分别在440 bp,461 bp及336 bp处可见清晰的扩增条带,DNA测序证实为CYP11B1,YP11B2及GAPDH的编码基因片段.②两组大鼠心肌CYP11B1及CYP11B2基因表达的定量分析丹参酮ⅡA组CYP11B1及CYP11B2的mRNA表达水平明显低于高血压组(0.924±0.121,1.343±0.132,P＜0.05;1.017±0.119,1.675±0.126,P＜0.01). 结论丹参酮ⅡA可能通过直接下调心脏局部醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2 mRNA表达,抑制心脏局部醛固酮的生物合成,从而发挥抗高血压左室肥厚的效应.     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成相关基因表达的影响

目的　探讨丹参酮ⅡA对心肌醛固酮合成相关基因表达的作用。方法　雄性自发性高血压大鼠 (SHR) 2 0只 ,分为两组 :高血压组、丹参酮ⅡA组 ,分别腹腔注射生理盐水、丹参酮ⅡA12周。通过逆转录 聚合酶链反应 ,以GAPDH为内参照 ,测定两组心肌CYP11B1、CYP11B2的mRNA表达量。结果　丹参酮ⅡA组CYP11B1及CYP11B2的mRNA表达水平明显低于高血压组 (0 92 4± 0 12 1vs 1 343± 0 132 ,P <0 0 5 ;1 0 17± 0 119vs 1 6 75± 0 12 6 ,P <0 0 1) ,GAPDH的mRNA水平在两组间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　丹参酮ⅡA治疗可抑制心脏醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2的mRNA表达