首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   4篇
  免费   1篇
临床医学   2篇
综合类   3篇
  2022年   3篇
  2020年   2篇
排序方式: 共有5条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的分析经急诊医学科(ED)诊断脓毒症住院患者特点,为脓毒症早期防治提供依据。 方法采用回顾性队列研究分析2017年1月1日至2020年12月31日天津医科大学总医院收治的2 110例脓毒症住院患者,根据是否经ED诊断住院,将其分为经ED诊断脓毒症住院组(1 274例)和非ED诊断脓毒症住院组(836例)。分析两组患者的流行病学特点以及影响死亡的危险因素。 结果2017至2020年每月脓毒症住院患者占总住院数波动在3.6‰~19.0‰,主要集中于1至3月份,尤其是2月份达到最高。脓毒症住院患者多集中于年龄≥ 70岁、男性、首次住院、住院中位时间15(9,25)d、住院中位费用4.7(2.5,10.1)万元、城职医保,病死率为25.5%(538/2 110)。经ED诊断脓毒症住院患者随住院次数增加,病死率逐渐升高;死亡患者多集中于住院时间≤ 7 d和≥ 61 d、年龄≥ 70岁以及住院费用≥ 3~< 6万元;年龄、住院次数和住院时间是经ED诊断脓毒症住院患者死亡的危险因素,且患者年龄≥ 70岁死亡风险高于18~39岁者,住院次数≥ 3次的死亡风险高于<3次患者,住院时间为14 d内的死亡风险高于其他时间段(P均< 0.05)。经ED诊断脓毒症住院、低龄、女性是脓毒症住院患者生存的保护因素,住院次数≥ 3次是危险因素(P均< 0.05)。 结论经ED诊断脓毒症住院是患者生存的保护因素,临床医生应从社会学特征、住院次数、住院时间和医疗消费角度提高对脓毒症早期救治的认识。  相似文献   
2.
目的:研究卡托普利对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:按随机数字表法将48只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)分为4组:对照组(Control组)、卡托普利组(Captopril组)、脂多糖组(LPS组)、卡托普利+脂多糖组(Captopril+LPS组),每组12只。实验前30 min,Captopril组和Captopril+LPS组预先经腹腔给予卡托普利(50 mg/kg)处理,Control组和LPS组给予等量生理盐水对照。采用腹腔注射脂多糖(LPS,15 mg/kg)的方法制备脓毒症模型(LPS组和Captopril+LPS组),Control组和Captopril组给予等量生理盐水。各组于制模后12 h采集标本,采用无创尾套测压法测量小鼠平均动脉压(MAP),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,HE染色观察心肌组织病理形态改变,高分辨小动物超声成像系统检测心功能,Western印迹检测心肌组织磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果:造模后12 h,Captopril组各项指标与Control组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。与Control组相比,LPS组MAP下降(q=4.377,P<0.05);血清IL-6 、TNF-α水平明显升高(q=4.966、10.440,均P<0.05); 左室射血分数(LVEF%)、左室短轴缩短率(LVFS%)水平明显降低(q=6.104、6.390,均P<0.01);心肌纤维断裂,间质水肿,炎性细胞浸润加重;心肌组织p-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(q=12.430,P<0.001)。和LPS组比较,Captopril+LPS组MAP差异无统计学意义(q=2.617,P>0.05);血清IL-6、TNF-α水平下降(q=4.085、5.721,均P<0.05); LVEF%、LVFS%水平升高(q=4.366、4.297,均P<0.05);心肌损伤病理改变减轻;心肌组织p-NF-κB p65蛋白表达水平下降(q=5.124,P<0.01)。结论:卡托普利可能通过抑制核因子-κB的活化,减少炎性细胞因子(IL-6和TNF-α)产生,抑制脓毒症引起的心肌炎症,从而减轻脓毒症心肌损伤。  相似文献   
3.
背景 中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、平均血小板体积(MPV)均为新型的炎性反应标志物,可用来预测急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的预后,但目前国内外鲜有研究探讨NLR联合MPV在预测STEMI患者预后方面的临床价值。目的 探讨NLR联合MPV对急性STEMI患者急诊行经皮冠状动脉介入(PCI)术后发生院内主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法 连续选取2015年10月-2018年9月于石河子大学医学院第一附属医院明确诊断为STEMI并急诊行PCI的患者516例。依据患者急诊入院时外周血NLR、MPV的中位数将其分为低NLR且低MPV组(NLR≤2.51且MPV≤10.70 fl,n=135)、低NLR且高MPV组(NLR≤2.51且MPV>10.70 fl,n=123)、高NLR且低MPV组(NLR>2.51且MPV≤10.70 fl,n=137)、高NLR且高MPV组(NLR>2.51且MPV>10.70 fl,n=121)。依据全球急性冠脉综合征注册评分(GRACE评分)将其分为高危组(GRACE评分>140分,212例)、中危组(108分相似文献   
4.
背景 单核细胞与淋巴细胞比值(MLR)、平均血小板体积与淋巴细胞比值(MPVLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)均为新型的炎性反应标志物,与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的不良结局相关,但目前国内外鲜有研究探讨这些血液学参数之间的相互联系以及其组合在预测急性STEMI患者预后方面的临床价值。目的 探讨血液学参数预测急性STEMI患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生主要不良心血管事件(MACE)的临床价值。方法 选取2017年8月-2019年2月于石河子大学医学院第一附属医院明确诊断为急性STEMI并首次行急诊PCI的患者524例为研究对象,按照随访期间是否发生MACE分为MACE组和非MACE组。收集患者基线资料,包括年龄、男性比例、吸烟比例、糖尿病比例、高血压比例、高脂血症比例、入院时急性心肌梗死引起的心力衰竭(Killip)分级、入院时全球急性冠脉综合征注册(GRACE)评分,PCI术前临床指标〔空腹血糖(GLU)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、肌钙蛋白T(TnT)峰值、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、左心室射血分数(LVEF)、C反应蛋白(CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血红蛋白、血小板计数、单核细胞计数、平均血小板体积(MPV)、MLR、MPVLR、NLR、红细胞分布宽度、血小板分布宽度〕以及冠状动脉造影罪犯血管,支架植入数目,发生症状到PCI时间,无复流发生率,药物治疗情况。应用Cox回归分析探讨急性STEMI患者PCI术后发生MACE的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估MLR、MPVLR、NLR及其组合对急性STEMI患者PCI术后发生MACE的预测价值。结果 本研究共56例患者在随访期间发生MACE,其中心源性或全因死亡23例、急性心力衰竭15例、复发心绞痛7例、恶性心律失常5例、再发心肌梗死4例、卒中2例。MACE组患者年龄、入院时Killip分级≥Ⅱ级的比例、入院时GRACE评分、TnT峰值、CRP、NT-proBNP、中性粒细胞计数、单核细胞计数、MPV、MLR、MPVLR、NLR均高于非MACE组患者,LVEF、淋巴细胞计数低于非MACE组患者(P<0.05)。MACE组无复流发生率高于非MACE组(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,淋巴细胞计数〔HR=0.884,95%CI(0.817,0.966),P<0.001〕、单核细胞计数〔HR=1.169,95%CI(1.104,1.463),P=0.009〕、MPV〔HR=1.333,95%CI(1.005,1.752),P=0.039〕、MLR〔HR=1.701,95%CI(1.332,2.172),P<0.001〕、MPVLR〔HR=1.372,95%CI(1.196,1.443),P<0.001〕、NLR〔HR=1.428,95%CI(1.037,1.576),P=0.015〕均是急性STEMI患者PCI术后发生MACE的影响因素。MLR与NLR(rs=0.195,P<0.001)、MPVLR(rs=0.210,P<0.001)呈正相关,NLR与MPVLR呈正相关(rs=0.483,P<0.001)。MLR+NLR、MLR+MPVLR、NLR+MPVLR对急性STEMI患者PCI术后发生MACE预测效能优于MLR、NLR、MPVLR(P<0.05)。结论 入院早期MLR、MPVLR、NLR等血液学参数与急性STEMI患者预后相关,且血液学参数之间的联合应用能够更加高效地识别高危患者以及预测MACE的发生。  相似文献   
5.
目的:以急诊医学科(emergency department, ED)为出发点,回顾性分析脓毒症在ED患者中流行病学特点及影响死亡的危险因素,为ED开展脓毒症"三早两降"策略提供参考。方法:基于天津医科大学总医院ED和住院病案管理信息化平台,按照2016年脓毒症国际诊断标准及2020年中国脓毒症早期预防与阻断急诊专家共...  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号