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2001年 | 7篇 |
1998年 | 1篇 |
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1.
目的 探讨窖蛋白1(caveolin-1,Cav-1)在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法 体外培养A549细胞,100nM星形孢菌素(staurosporine,STS)处理6、12和24h后,流式细胞术检测STS处理后细胞周期的改变和凋亡率,Westernblot方法检测STS诱导细胞凋亡过程中Cav-1、caspase-3、PI3K蛋白表达的变化。结果FACS检测显示100nMSTS作用后,出现G2/M阻滞和细胞凋亡,促凋亡作用于用药后6h出现,持续至24h,G2/M阻滞的作用在12h达到峰值,凋亡率在24h达到峰值。Westernblot结果显示经100nMSTS处理A549细胞6、12和24h后,Cav-1蛋白含量逐渐增加,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01);caspase-3蛋白显示32kDa和17kDa条带,caspase-3含量逐渐增加,与对照组相比,STS处理12h和24h后,差异有统计学意义(P<0.01);PI3K含量逐渐下降,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。采用caspase-3的抑制剂能阻止STS诱导的细胞凋亡。结论Cav-1在STS诱导的A549细胞凋亡中起正调控作用。 相似文献
2.
玉米秸秆皮穰分离后,秸皮采用烧碱-蒽醌法制浆,秸穰经过化学改性后与秸皮浆混合抄纸,大大改善了浆的性能,抗张指数、耐破指数、撕裂指数及耐折度都得到了显著改善。并对改性秸穰的作用机理做了简述。此外,玉米秸穰与浆料混合抄纸,一定程度上可以节约浆纤维,降低生产成本。 相似文献
3.
4.
目的 研究姜黄素和多烯紫杉醇对肺腺癌A549细胞增殖及调亡的影响,并探讨两种药物的合用是否可 增强抗癌作用及降低不良反应。 方法 体外培养肺腺癌细胞系A549细胞,采用 MTT 法计算细胞抑制率;Giemsa 染色法观察细胞形态 学变化;流式细胞仪分析细胞的凋亡率。 结果 经MTT法检测显示,姜黄素能明显抑制A549细胞的生长,多烯紫杉醇50 μg/ml与姜黄素5、10 、20 μmol/L联用对A549细胞的抑制作用明显大于两药单用时的抑制作用(P<0.01);Giemsa 染色显示多烯紫杉醇与姜黄素联用后诱导细胞凋亡的作用增强,可见典型的凋亡小体;流式细 胞仪结果表明姜黄素能增加多烯紫杉醇的细胞凋亡率,其作用呈剂量依赖性。 结论 姜黄素与多烯紫杉醇可协同抑制人肺腺癌A549细胞的增殖;二者联合化疗有增效减毒作用。 相似文献
5.
6.
目的:探讨窖蛋白-1(Cav-1)在人肺浸润性腺癌(PIA)组织中的表达以及与自噬标志物——微管相关蛋白轻链3B(MAP LC3B)的关系及它们的临床意义。方法:利用量子点免疫荧光组织化学(QDs-IHC)技术检测Cav-1和LC3B蛋白在肺腺癌组织芯片包括68例PIA组织和10例非癌性肺组织中的表达;同时在10例PIA和10例非癌性肺组织中利用定量实时PCR检测Cav-1和LC3B mRNA的变化。结果:与非癌变肺组织相比,Cav-1和LC3B蛋白和mRNA在肺浸润性腺癌肿瘤细胞的表达均显著降低(P<0.05)。Cav-1在肿瘤细胞和基质的表达均与腺泡为主型PIA的病理分级显著相关(P<0.05),而与其他临床病理参数均无关(P>0.05)。LC3B在贴壁型的PIA阳性率为60.0%(9/15)显著高于腺泡为主型PIA的阳性率26.3%(10/38)(P<0.05),与其他临床病理参数均无关(P>0.05)。Cav-1和LC3B蛋白在肿瘤细胞的表达呈显著正相关(P=0.028,r=0.267)。结论:无论是在肿瘤细胞还是基质,Cav-1表达缺失可促进肺浸润性腺癌的形成,其机制可能与肿瘤细胞自噬不足有关。 相似文献
7.
目的:分析眼部黑色素瘤的临床影像及病理特征以及影响预后的因素。方法:收集自2008年1月~2018年12月在某院就诊的20例眼部黑色素瘤的患者资料进行临床影像和病理特征的回顾性分析及预后相关性。结果:发生部位:葡萄膜有16例其中虹膜3例,睫状体1例,脉络膜12例;结膜2例,眼睑皮肤1例,眼眶继发性肿瘤1例;病理分型:梭A细胞型9例,梭B细胞型5例,混合细胞型3例,上皮细胞型2例,其他型1例,其中梭形细胞型占70%(14/20),显著高于其他亚型30%(6/20)(χ~2=6.4,P=0.011);免疫组化显示:S-100蛋白阳性20例,HMB-45呈阳性18例,Melan-A阳性有15例。三者联合检测的灵敏度为100%,特异度为88.33%。临床表现无特异性,与发生部位有关,预后与病理分型、肿瘤大小及发病年龄等相关。结论:眼部黑色素瘤在临床上比较少见,恶性程度高,预后不佳,病理分型以梭形细胞型为主,早期诊断和扩大切除是改善眼部黑色素瘤预后的重要手段。 相似文献
8.
病理学是医学留学生重要的必修课程.病理学实验教学是对病理理论学习的理解和验证.文章主要讨论了留学生病理学实验教学的现状,总结其中出现的问题,就如何有效地提高病理学实验教学效果提出一些可行性建议. 相似文献
9.
10.
大鼠肺癌癌变过程中Rb肿瘤抑制途径失控的意义 总被引:4,自引:3,他引:1
目的 :探讨大鼠肺癌癌变过程中Rb肿瘤抑制途径的主要成员p16、CyclinD1和CDK4基因的动态表达和肺癌发生发展及侵袭转移的关系。方法 :用 3 甲基胆蒽 (3 methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺 (diethylnitrosa mine,DEN)碘油溶液在 80只大鼠诱发大鼠肺癌 ,12只作为对照组。应用免疫组织化学及原位杂交技术检测大鼠肺癌癌变各阶段组织的p16、CyclinD1和CDK4基因的改变。结果 :随大鼠肺癌的发生发展 ,p16基因呈不同程度的缺失或低表达 ,其中p16蛋白在 6 0 .75 % (6 5 10 7)的大鼠肺癌中缺失表达 ;p16蛋白表达的阳性率在对照组及癌前病变与肺癌相比差异有极显著性 (P <0 .0 1) ;浸润癌与原位癌相比 ,p16蛋白阳性率的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。CyclinD1、CDK4的表达在对照组较弱或阴性 ,而在实验组有不同程度的过表达 ,阳性率范围分别为 10 .0 0 %~ 79.0 7%、15 .0 0 %~ 72 .0 9% ;在不典型增生与原位癌、原位癌与浸润癌之间 ,cyclinD1和CDK4表达的升高有显著性 (P <0 .0 5 )。大鼠肺癌癌变中p16与cyclinD1呈负相关 (P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 30 7;CDK4与CyclinD1呈正相关(P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 782 ;p16与CDK4无明显相关性 (P >0 .0 5 )。p16、CyclinD1、CDK4与大鼠肺癌发? 相似文献