肠溶阿司匹林可能延缓阿尔茨海默病进展的疗效研究

目的:观察非类固醇类抗炎药物(肠溶阿司匹林)对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的疗效。方法:采用随机单盲法,分别将39例AD患者分为石杉碱甲组、石杉碱甲加肠溶阿司匹林治疗组和安慰剂组。应用简易精神状态检查表(MMSE)、日常生活功能(ADL)量表于治疗的开始、第4,12,24和36周评定认知行为功能。结果:自第12周起,两种药物治疗组较安慰剂组的认知功能明显改善或衰退延迟(t=3.65～8.34,P<0.001)。在第36周,石杉碱甲加肠溶阿司匹林较石杉碱甲组的MMSE增加分(0.35±1.26,1.45±1.62)、ADL(-1.40±1.50,-5.10±3.23)明显改善(t=2.53～2.68,P<0.05)。结论:肠溶阿司匹林对延缓痴呆的进展可能是有效的,可以作为AD的辅助治疗药物。     

缺血性脑血管疾病的血液流变学研究

缺血性脑血管病时脑灌流减少、脑缺血与血液流变学的变化密切有关,血粘度增高可使脑灌流减少,其中血细胞压积是影响血粘度的重要因子。在脑微循环中,由于 Fahreus 效应,所以血管管径减少血粘度并不随之增加,但当管径减至与红细胞直径相近即5～7μ时,血粘度随管径减少而急剧增加,这称为毛细管“逆转现象”,此时红细胞变形能力和内粘度是血流的主要决定因子。动物实验证实脑血流量与血粘度成反比,且血细胞压积高时梗塞灶大,一般认为血细胞压积35～40%最有利于脑氧输送。血粘度增高时临床可呈现嗜睡、头痛等。稀释疗法的临床意义正在研究和评价中。     

痴呆疾病与临床方法学

痴呆疾病与临床方法学钱采韵痴呆是临床症状群，并非是老年人正常的或不可避免的现象。痴呆主要由中枢神经系统疾病或损伤引起，最常见的病因是脑部变性疾病［１，２］。６０年代英国门诊病人研究，发现仅仅１５％的痴呆患者得到诊断；１９７５年英国住院病人统计，发现有...     

腰椎间盘脱出致大小便障碍2例报告

腰椎间盘脱出致大小便障碍２例报告李善宗，钱采韵腰椎间盘脱出致坐骨神经痛是临床常见病，但伴大小便障碍者少见。作者总结ｌｏｐ～１９９１年在我科住院的坐骨神经痛病人４２例（男２５例，女１７例），全经椎管碘水造影或脊髓ＣＴ检查，发现腰椎间盘脱出者３７例，４例...     

亚急性硬化性全脑炎病人周围血淋巴细胞和脑血管周围浸润细胞的麻疹病毒RNA检测

亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing pan-encephalitis,SSPE)与持续性麻疹病毒感染有关,在患者神经细胞中呈现含副粘液病毒粒子,并可在血和脑脊液中检出对麻疹病毒抗原的高免疫反应。本文     

急性心肌梗塞合并脑血管意外:发病率、临 床意义及短期和长期死亡率

心肌梗塞并发脑血管意外时预后较差。本文报告一大组5839例在冠心病专科医院住院的急性心肌梗塞患者其脑血管意外和短暂性脑缺血发作(CVA-TIA)的发病率、前驱症状及并发 CVA-TIA 的临床意义。1981～1983年在以色列的13所医院住院的急性心肌梗塞患者作为研究对象。急性心肌梗塞的诊断根据临床症状、心电图和血清酶学检查。有关人口统计、病史和药物资料登记于特定表格。脑血管意外的诊断根据肢体和面部的轻瘫或瘫痪持续至少24小时。本组有47例发     

β-淀粉样肽对海马CA1区神经元的短暂性外向K~ 电流的影响

目的：为了在离子通道水平探讨β淀粉样肽（βＡＰ）在Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病中的作用。方法：用７～２１ｄ大鼠，以链霉蛋白酶Ｅ酶解加吸管吹打法制备海马ＣＡ１区神经元；利用全细胞膜片钳技术，观察了βＡＰ２５～３５对急性分离海马ＣＡ１区锥体细胞的短暂性Ｋ＋电流的影响。结果：βＡＰ２５～３５对短暂性Ｋ＋电流有明显抑制作用，且呈明显浓度依赖性、时间依赖性和部分电压依赖性。结论：βＡＰ对Ｋ＋通道的影响在Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病的发生机制中具有重要作用。     

阿尔茨海默病患者早老素-1基因内含子多态性分布的研究

目的 探讨早老素－１（ＰＳ－１）基因第８外显子３’端内含子等位基因多态性在散发性阿尔茨海默病（ＳＡＤ）发病机制中的作用。方法 应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）方法检测７５例ＳＡＤ患者（ＳＡＤ组）和７３例正常老年人（对照组）的ＰＳ－１基因第８外显子３’端内含子等位基因多态性分布。结果 ＳＡＤ组１等位基因频率明显高于对照组（Ｐ〈０．０１,ＲＲ＝１．８３）,２等位基因频率明显低于对照组（Ｐ〈０．０１,ＲＲ＝０．５５）;ＳＡＤ组２／２基因型频率低于对照组（Ｐ〈０．０５,ＲＲ＝０．３２）。结论 ＰＳ－１基因多态性与ＳＡＤ发病有关,ＳＡＤ发病与ＰＳ－１基因２等位基因呈明显负关联,与１等位基因呈明显正关联。ＰＳ－１基因２等位基因对ＳＡＤ发病可能有保护作用,１等位基因可能是ＳＡＤ发病的危险因素之一。     

Alzheimer病的兴奋毒损伤机制

Alzheimer disease(AD）的多种致病因素造成GluR的改变,异常的GluR介导了Aβ及小胶质细胞的神经毒损害,促进tau蛋白的生成,引起G蛋白传导通路的改变,参与了自由基损害的细胞凋亡过程,从而加速了AD的发病。     

Fas抗原与阿尔茨海默病神经细胞凋亡的研究

目的观察细胞凋亡因子Ｆａｓ抗原与阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）脑神经细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学的方法,观察Ｆａｓ抗原及β淀粉样蛋白（β－ＡＰ）在６例ＡＤ,５例非痴呆老年人（ＮＤ）大脑皮层、海马、嗅球等部位的表达。结果在ＡＤ脑内Ｆａｓ抗原主要表达于大脑皮质区的神经元胞膜上,而在ＮＤ脑内仅有少量或没有神经细胞呈Ｆａｓ抗原阳性（Ｐ＜０．０１）。同时,我们发现脑皮层Ｆａｓ抗原与β－ＡＰ的分布及阳性度之间呈紧密相关。结论ＡＤ脑内神经细胞的丢失可能与Ｆａｓ抗原介导的细胞凋亡机制相关,并且与β－ＡＰ的沉积有关。