支架型人工血管植入术治疗全主动脉夹层和狭窄一例

1　病例摘要患者 ,女性 ,46岁 ,2 0 0 1年 1月 9日在排便用力时突感胸部剧烈疼痛伴呼吸困难急诊入院。查体 :体温 3 7.2℃ ,心率 1 1 6次 / min,呼吸2 5次 / min,血压 1 71 / 99mm Hg。呼吸窘迫状态 ,唇稍紫 ,左上腹轻压痛。 EKG:S-T段抬高 ,急性心肌缺血表现。彩色多普勒示 :主动脉夹层动脉瘤 ,自升主动脉一直撕裂到双侧髂总动脉。立即予“硝酸甘油、曲马多”止痛、降压。入院第3天行磁共振血管造影诊断为 :马凡氏综合症 ,De Bakey 型主动脉夹层。入院第 1 0天行主动脉血管造影发现 :升降主动脉被假腔压迫而致严重狭窄 ,在升主动脉远侧…     

益气维血颗粒治疗缺铁性贫血30例临床观察

目的 :观察益气维血颗粒治疗缺铁性贫血的临床疗效。方法 :对 30例缺铁性贫血患者采用单盲自身对照方法 ,予益气维血颗粒 1包 ( 1 0 g)口服、 3次 /d ,连服 30日为 1个疗程。所有患者在正式治疗前 ,治疗第 1周末及疗程结束时 ,分别测试血清铁蛋白 (SF) ,血清铁、总铁结合力和运铁血蛋白饱和度以及中医症状疗效评分各 1次 ,比较治疗前后贫血纠正情况和症状改善程度。结果 :与治疗前相比 ,治疗后血红蛋白 (Hb)、红细胞计数 (RBC)、血清铁蛋白 (SF)均升高 (P <0 0 1 ) ,运铁白蛋白饱和度也升高 (P <0 0 5) ,总铁结合力下降 (P <0 0 1 ) ,中压症状评分显著下降 (P <0 0 1 ) ,临床总有效率为 90 %。结论 :益气维血颗粒治疗缺铁性贫血效果较好 ,且价格便宜 ,无不良反应。     

粒细胞集落刺激因子对于血管紧张素Ⅱ所致小鼠心室肥厚的保护作用

背景 以往研究表明粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对于心肌梗死和阿霉素所致心肌病的心功能不全有改善作用.目的 研究G-CSF对于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所致心室肥厚过程中心室重塑的作用.方法 雄性野生型(WT)小鼠36只随机分为4组:空白对照组(n=9),或小鼠皮下注射G-CSF(10 μg/kg,n=9),或给药AngⅡ(2.88 mg/kg,n=9),或给药Ang Ⅱ同时皮下注射G-CSF(Ang Ⅱ 2.88 mg/kg G-CSF 10 μg/kg,n=9).测量各组小鼠的血压和心功能.处死动物后测量心室质量/体质量,心肌细胞横截面积和纤维化面积.采用RT-PCR的方法检测心肌组织中骨桥蛋白的mRNA表达量.采用Western-Blot的方法检测心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE),ACE2和磷酸化p70S6激酶蛋白的表达量.结果 AngⅡ使WT小鼠血压显著升高[收缩压,AngⅡ给药组:(139.7±1.6)mmHg比WT组:(108.7±2.3)mmHg,P＜0.05]并出现心室肥大和纤维化.G-CSF不影响血压,却明显减少了心肌细胞横截面积[Ang Ⅱ G-CSF组:(181.06±0.11)比AngⅡ给药组:(202.02±0.16)μm2,P＜0.05]、纤维化面积[Ang Ⅱ G-CSF组:(2.87±0.12)%比Ang Ⅱ给药组:(3.91±0.06)%,P＜0.05]、心室质量体质量比[Ang Ⅱ G-CSF组:(3.7±0.2)mg/g比Ang Ⅱ给药组:(4.2±0.1)mg/g,P＜0.05],以及左心室舒张功能[等容舒张时间,AngⅡ G-CSF组:(0.11±0.02)ms比Ang Ⅱ给药组:(0.16±0.01)ms,P＜0.05].Western-Blot和RT-PCR的结果表明G-CSF降低了ACE、骨桥蛋白、磷酸化p70S6激酶的表达量,同时增加了ACE2的表达量.结论 这些结果说明G-CSF能够防止AngⅡ所致心室肥厚.G-CSF治疗增加ACE2的表达量,抑制了Ang Ⅱ引起心室肥厚.抑制OPN表达和p70S6K磷酸化,这些因素可能介导了G-CSF抑制心室肥厚、改善心室重塑的治疗作用.     

祛瘀生新方联合美沙拉秦治疗轻中度溃疡性结肠炎的临床研究

目的观察祛瘀生新方联合美沙拉秦治疗轻中度溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法将72例轻中度溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组与对照组,每组36例。治疗组予祛瘀生新方联合美沙拉秦治疗,对照组仅予美沙拉秦治疗。两组疗程均为1个月,观察临床疗效,比较改良Mayo评分、UC生活质量评分及相关生化指标C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)的变化情况。结果①试验期间,治疗组脱落1例(因失访),最终完成试验者对照组36例、治疗组35例。②治疗组、对照组临床总有效率分别为88.57%、75.00%;组间临床疗效比较,治疗组明显优于对照组(P0.05)。③治疗前后组内比较,两组改良Mayo评分差异均有统计学意义,均明显下降(P0.05)。组间治疗前后差值比较,治疗组评分改变明显多于对照组(P0.05)。④组间治疗后比较,UC生活质量评分(肠道症状、全身症状)差异有统计学意义,治疗组明显高于对照组(P0.05)。⑤组间治疗后比较,CRP、ESR水平差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论祛瘀生新方联合美沙拉秦治疗轻中度溃疡性结肠炎,可明显改善活动期临床症状,抑制体内炎症反应,提高患者生活质量。     

骨髓动员外周血干细胞移植治疗严重肢体缺血的临床应用

目的:探讨外周血干细胞移植改善严重缺血肢体的作用。方法:15例下肢严重缺血的患者,经骨髓动员后,CS-3000Plus机器采集外周血干细胞,直接移植入缺血肢体中,共移植17人次。结果:采用骨髓动员外周血干细胞分离并移植治疗临床上严重肢体缺血的患者,术后一年,疼痛指数由术前5.0降到术后0,踝肱指数(ABI)由术前0.30提高到术后0.46;6例溃疡5例愈合;无痛行走距离由术前0.15 km提高到术后0.72 km;最大行走距离由术前0.96 km提高到术后2.13 km。结论:骨髓动员外周血干细胞移植能促进缺血肢体新生血管形成,有效改善缺血肢体的疼痛和步行距离,并促进溃疡愈合。     

组织多普勒指导心脏再同步化治疗中左室电极植入的研究

目的应用组织多普勒判断左室延迟收缩的部位,探索非缺血性心肌病中左室电极位于延迟收缩部位对患者心功能和左室重构的影响。方法选择33例拟行心脏再同步化治疗（CRT）的患者,术前均进行常规超声心动图和组织多普勒检查,根据收缩速度达峰时间判断左室延迟收缩的部位。术中行冠状静脉窦逆行造影,根据术前组织多普勒左室延迟收缩部位选择左室电极位置,并通过X线后前位、侧位、右前斜和左前斜位确定冠状静脉窦电极的位置,根据左室电极的位置是否与延迟收缩部位相符,将患者分为A组（n=20）：电极位置和延迟收缩部位符合者;B组（n=13）：电极位置和延迟收缩部位不符合者。结果术前两组患者的年龄、纽约心功能（NYHA）分级、左室收缩末容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）、肺动脉收缩压、QRS宽度以及左室收缩不同步指数Ts—SD均无统计学差异（P〉0．05）。CRT后6月,两组患者的NYHA、LVESV和二尖瓣返流程度（MR）分级等参数变化无统计学差异（P〉0．05）,但A组的LVEF增加和LVESV缩小较B组显著（P〈0．01）。结论在非缺血性心肌病患者中,CRT左室电极位置与延迟收缩部位符合患者的左室重构和收缩功能的改善优于不符合患者,组织多普勒可用于指导左室电极的植入。     

经皮锁骨下静脉穿刺置管术165例体会

2003年9月-2007年10月,我科共行经皮锁骨下静脉穿刺置管术165例,未出现1例并发症,现将穿刺体会报告如下。     

浙江中北部农村居民代谢综合征与慢性肾脏病关系的调查研究

目的探讨浙江中北部农村居民代谢综合征（MS）与慢性肾脏病（CKD）的流行病学特征及两者的关系。方法以浙江中北部（磐安县高二乡、海宁市永福村、海宁市许桥村、桐乡市路家园村）4个不同村落、118个村民小组内居住5年以上的18岁以上原住居民为研究对象,通过问卷调查、体格检查及实验室检查进行横断面调查。根据浙江省第6次人口普查数据中乡村地区人口性别、年龄分布计算MS与CKD标化患病率,比较MS患者与未患MS居民基线特征、CKD患病情况。结果在资料完整的1627例居民中共筛查出MS患者218例,患病率为13.40%（95%CI：12.76~16.20）;CKD患者202例,患病率为12.42%（95%CI：8.03~10.85）。MS患者BMI、腰围、收缩压、舒张压、尿酸、空腹血糖、TG、TC均高于未患MS居民（均P＜0.05）,HDL-C低于未患MS居民（P＜0.05）,而年龄、血肌酐、LDL-C与未患MS居民比较均无统计学差异（均P＞0.05）。MS患者CKD患病率高于未患MS居民（22.02%vs10.93%,P＜0.05）。结论浙江中北部农村居民MS和CKD流行现状并不乐观,MS患者CKD患病率高于未患MS居民,开展CKD早期筛查及相关知识的普及,尽早对MS进行干预非常必要。     

奥美沙坦通过减低整合素β5的表达促进心肌肥大的消退

目的研究整合素β5和心肌肥大的关系,比较新型血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体拮抗剂(ARB)奥美沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)替莫普利对心肌肥大的作用.方法雄性脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)33只,5周龄雄性京都种Wistar(WKY)大鼠11只,随机分为SHRSP空白组,SHRSP的奥美沙坦给药组(10 mg·kg-1·d-1),SHRSP的替莫普利给药组(10 mg·kg-1·d-1),WKY作为对照组.给药6周后,取出心脏称重,制作标本进行病理学检查,检测血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)以及整合素β5的表达量.结果奥美沙坦和替莫普利的使用使SHRSP的收缩压降低,但奥美沙坦比替莫普利的促心肌肥大消退作用更显著.半定量RT-PCR测定表明,SHRSP的AT1和整合素β5的表达量明显高于WKY,奥美沙坦和替莫普利的使用降低了两者的表达量,奥美沙坦的作用更显著.AT1和整合素β5的表达成正相关关系.结论奥美沙坦在抑制心肌细胞肥大和降低AT1、整合素β5的表达量方面比替莫普利有更多获益.整合素β5的表达受抑参与了心肌肥大的消退.整合素β5在心肌细胞的表达可能受到血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过AT1受体的调节.