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病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是感染病毒引起心肌细胞的变性、坏死、间质炎症细胞浸润及纤维渗出为主的疾病。该病是嗜心肌病毒引起的,大多数学者认为发病机制与病毒的直接作用有关,包括急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害;细胞免疫主要是T细胞,以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤等。传统的中医学里没有“病毒性心肌炎”之病名,以其临床表现来看,当属心悸、怔忡、胸痹、虚劳、温毒、猝死等范畴,国家标准《中医临床诊疗术语》中将其定名为“心瘅”,系指外感温热病邪, 相似文献
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膝骨关节炎(KOA)功能障碍具有"筋骨同病、痹痿并见、虚实错杂、动静失衡、刚柔失常"等特点.在该病的早、中、晚三期,相关功能障碍在"筋骨、痹痿、虚实、动静、刚柔"的具体表现又各有所侧重,故KOA的中医康复治疗应分期辨证实施.本研究从"筋骨同调、痹痿并重、虚实兼顾、动静结合、刚柔相济"5个方面分别阐释KOA功能障碍的中医... 相似文献
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膝骨关节炎(KOA)属于进展性骨关节病,其功能障碍主要表现为膝关节疼痛、僵硬、屈伸行走不利或受限,以及关节失稳、运动控制下降和本体感觉低下等.我国KOA患者众多,且还在逐年增加,引起的功能障碍严重影响着患者健康与生活质量,因此对其开展康复的研究与实践至关重要.中医康复着眼于功能,注重辨证康复,是我国康复医学的固有特色及... 相似文献
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目目的的:从兔滑膜组织的炎症调控及LXRs/NF-κB通路关键节点蛋白的表达情况探讨壮骨健膝方对兔膝骨关节炎(KOA)滑膜组织炎症的干预效应及机制。方法:制备兔空白血清及含药血清以备滑膜组织干预使用。将22只兔按照随机数字表法分为造模组16只和空白组6只,造模组予右后肢膝关节腔注射木瓜蛋白酶制备KOA模型,模型鉴定成功后,无菌操作下切取兔右后肢膝关节内滑膜组织,将其剪碎成大小约1~2 mm3小块,收集60小块,随机分为4组,即模型组、壮骨健膝方组、LXRα抑制剂组和N-CoR抑制剂组,每组15个组织块,每孔3块,每组5孔,置于6孔板中培养,分别给予10%空白血清、10%含药血清、10%含药血清+5CPPSS-50、10%含药血清+ML-792干预;空白组滑膜同法制备,给予10%空白血清培养,5孔。7 d后收集滑膜组织,各组取2孔滑膜组织块行HE染色,剩余滑膜组织行Western blot和ELISA检测相关指标。结果果:(1)在形态学方面,与空白组比较,模型组HE染色可见滑膜内衬层细胞增生且排列紊乱明显、大量炎性细胞浸润及纤维组织增生等改变,形态学评分显著升高(P<0.05);与模型组比较,壮骨健膝方组可见滑膜内衬层细胞轻度增生排列紊乱、稀疏散在炎性细胞浸润及少量纤维组织增生等改变,形态学评分显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组病理改变形态学评分显著降低(P<0.05)。(2)在炎症相关指标方面,干预后与空白组比较,模型组IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,LXRα抑制剂组、N-CoR抑制剂组、壮骨健膝方组上述指标含量均显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组上述指标含量均显著降低(P<0.05);壮骨健膝方组干预前后比较,IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.05)。(3)在通路相关蛋白表达方面,与空白组比较,模型组LXRα、N-CoR蛋白表达显著下降(P<0.05),P50、P65蛋白表达显著上升(P<0.05);与模型组比较,LXRα抑制剂组LXRα及N-CoR蛋白、N-CoR抑制剂组N-CoR蛋白无显著降低(P>0.05),P50、P65蛋白表达显著下降(P<0.05),壮骨健膝方组LXRα、N-CoR蛋白表达显著升高(P<0.05),P50、P65蛋白显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组LXRα、N-CoR蛋白表达显著升高(P<0.05),P50、P65蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:壮骨健膝方可改善滑膜内衬层细胞增生及排列紊乱、炎性细胞浸润及纤维组织增生等病理表现,减少组织中炎症相关指标的含量,从而减轻兔KOA滑膜组织炎症反应,这可能与其上调滑膜组织中滑膜细胞LXRs/NF-κB通路上LXRα、N-CoR蛋白表达,从而下调P50、P65蛋白,降低通路的活性,进而减少IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13等下游产物有关。 相似文献
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目的:观察仰卧位定点旋转扳法联合牵拽手法治疗神经根型颈椎病的临床疗效。方法:将90例神经根型颈椎病患者随机分为对照组与试验组各45例,对照组采用常规推拿手法配合坐位扳法治疗,试验组则在常规推拿手法治疗基础上将坐位扳法改为仰卧位定点旋转扳法并联合牵拽手法,每天1次,治疗10天后对比两组患者治疗前后视觉模拟评分(visual ana‐logue scale, VAS)、颈椎功能障碍指数(the neck disability index, NDI)及治疗后总有效率。结果:治疗后,两组VAS和NDI评分均较治疗前显著降低(P0.05),且试验组均低于对照组(P0.05);试验组总有效率为93.33%,显著高于对照组的84.44%(P0.05)。结论:常规推拿手法联合仰卧位定点旋转扳法及牵拽手法在减轻神经根型颈椎病患者疼痛及改善颈椎功能障碍等方面疗效显著,值得临床进一步研究和推广。 相似文献
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膝骨关节炎(KOA)属于进展性骨关节病,其功能障碍主要表现为膝关节疼痛、僵硬、屈伸行走不利或受限,以及关节失稳、运动控制下降和本体感觉低下等。我国KOA患者众多,且还在逐年增加,引起的功能障碍严重影响着患者健康与生活质量,因此对其开展康复的研究与实践至关重要。中医康复着眼于功能,注重辨证康复,是我国康复医学的固有特色及优势。前期的研究基于KOA功能障碍的中医证候表现,本研究经大量文献梳理及多年临床实践,从“筋骨、痹痿、虚实、动静、刚柔”5个角度为切入点,提出KOA功能障碍具有“筋骨同病、痹痿并见、虚实错杂、动静失衡、刚柔失常”5个基本特点。鉴于KOA功能障碍具有早、中、晚三期的阶段性特点,在该病发生发展的不同阶段,其功能障碍在“筋骨、痹痿、虚实、动静、刚柔”之间的表现又各有所侧重。本研究从“筋骨同病、痹痿并见、虚实错杂、动静失衡、刚柔失常”5个方面分别阐释了KOA功能障碍的特点:“筋骨同病”侧重于病位,是KOA所致功能障碍的基本病机特征,贯穿于其发病的始终;“痹痿并见、虚实错杂”偏重病性,是KOA功能障碍的基本特点;“动静失衡”偏重病因,是引起KOA病情反复及加重的重要因素;“刚柔失常”则是兼具病状与病因,是膝关节失去“骨正筋柔”的表现方式,也是KOA功能障碍的重要特征。本研究旨在进一步完善KOA的中医康复理论,为其康复治疗提供参考。 相似文献
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目的 观察三步六式健膝功对早期膝骨关节炎患者步态生物力学参数的影响,从生物力学角度明确其临床疗效。方法 采用随机数字表,将早期膝骨关节炎患者分为功法组和对照组。功法组予习练三步六式健膝功;对照组予简易下肢康复训练。两组均每天习练3组,每周6 d,连续 12 w。比较两组患者镇痛药服用情况及治疗前后VAS、WOMAC评分、膝关节三维力矩峰值及步态特征的变化。结果 ①与治疗前比较,两组患者治疗后VAS及WOMAC评分均降低(P<0.05);对照组伸展力矩增大、内收力矩降低(P<0.05);功法组伸展、屈曲、外旋力矩均增大、内收力矩降低(P<0.05);功法组步长、步速及足前进角均升高,步宽降低(P<0.05)。②与对照组比较,功法组治疗后VAS及WOMAC评分降低更明显(P<0.05),屈曲力矩升高更明显,内收力矩降低更明显(P<0.05),步长、步速明显升高(P<0.05)。结论 习练三步六式健膝功能有效改善早期膝骨关节炎患者的步态生物力学参数,缓解膝关节疼痛,促进膝关节功能恢复。 相似文献
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目的:探讨壮骨健膝方对巨噬细胞经典活化型(M1)/替代活化型(M2)极化的影响及作用机制。方法:佛波酯诱导人单核白血病细胞分化为非活化巨噬细胞(M0),脂多糖刺激M0复制M1极化模型,将细胞分为空白组(M0+空白血清)、模型组(M1+空白血清)、抑制剂组(M1+NF-κB抑制剂+空白血清)、壮骨健膝方组(M1+含药血清)。干预24 h后,检测各组M1标志分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),M2标志分子分化簇206、163、209(CD206、163、209)mRNA表达,炎症介质白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),抗炎因子IL-4、IL-10水平及mRNA表达,核因子κB(NF-κB)信号通路中节点蛋白核内NF-κBp65、NF-κBp50及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达。结果:模型组M1标志分子、炎症介质及NF-κBp65、NF-κBp50蛋白均高于空白组(P<0.05),CD206、IL-4 mRNA及IκBα蛋白,IL-4水平均低于空白组(P<0.05);抑制剂及壮骨健膝方组M1标志分子、炎症介质及NF-κBp65、NF-κBp50蛋白均低于模型组(P<0.05),M2标志分子、抗炎因子及IκBα蛋白均高于模型组(P<0.05);壮骨健膝方组MHC-Ⅱ、MCP-1 mRNA及炎症介质均低于抑制剂组(P<0.05),CD206、CD209、IL-10 mRNA及IL-4、IL-10水平均高于抑制剂组(P<0.05)。结论:壮骨健膝方可抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1极化,促进M2极化,其机制可能与降低细胞中NF-κB信号通路活性有关。 相似文献
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目的:基于肝X受体/核因子κB信号通路观察壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症模型的影响,探讨其对滑膜炎症的作用及机制。方法:将24只新西兰大白兔随机分为正常组6只和造模组18只。造模组行膝关节腔内注射木瓜蛋白酶建立兔膝骨关节炎滑膜炎症模型。造模成功后将模型兔随机分为模型组、扶他林组和壮骨健膝方组,每组6只。扶他林组和壮骨健膝方组分别给予扶他林混悬液、壮骨健膝方药液灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃。观察干预前后各组兔膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分;膝关节液中IL-1β、TNF-α、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-13含量;滑膜组织评分;滑膜组织中LXRα、N-CoR、P50、P65 mRNA的表达情况。结果:与正常组比较,模型组兔一般情况差,膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分、膝关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量、滑膜组织评分、P50和P65 mRNA表达均升高(均P<0.05),滑膜组织中LXRα和N-CoR mRNA表达降低(均P<0.05)。与模型组比较,壮骨健膝方组及扶他林组膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分、膝关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量、滑膜组织评分、P50和P65 mRNA表达均较低(均P<0.05),壮骨健膝方组LXRα与N-CoR mRNA表达升高(均P<0.05),扶他林组LXRα与N-CoR mRNA表达差异无统计学意义(均P>0.05)。与扶他林组比较,壮骨健膝方组LXRα、N-CoR mRNA表达升高(均P<0.05),关节周径较小(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:壮骨健膝方可能通过调控肝X受体/核因子κB信号通路的转导,减少下游炎症介质分泌,达到抑制膝骨关节炎滑膜炎症反应的作用。 相似文献