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1.
2.
目的:探讨钙离子通道A1C(calcium voltage-gated channel subunit alpha1 C,CACNA1C)基因表达水平对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)患者利妥昔单抗耐药的预测价值。方法:选取我院在2015年3月至2017年5月收治的DLBCL患者93例,均采用利妥昔单抗+CHOP方案化疗,随访2年,根据淋巴瘤化疗疗效评定标准,分为利妥昔单抗耐药组和敏感组;免疫组化法检测所有患者肿瘤组织的钙调蛋白CACNA1C基因、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,BCL-2)基因、PRDM1基因表达情况;绘制受试者工作曲线(receiver operating characteristic curve,ROC),分析CACNA1C基因、BCL-2基因、PRDM1基因水平在预测DLBCL利妥昔单抗耐药中的效能。结果:93例患者中共出现利妥昔单抗耐药病例26例,耐药率为27.96%;在一般资料方面耐药与敏感病例比较差异无统计学意义(P>0.05);耐药组患者CACNA1C着色细胞比例(40.12±15.44)% vs (69.62±17.65)%低于敏感组,BCL-2着色细胞比例(66.31±15.92)% vs (47.43±14.66)%高于敏感组,PRDM1着色细胞比例(73.42±21.64)% vs (56.73±18.59)%高于敏感组,差异具有统计学意义(P<0.05);ROC曲线显示,CACNA1C基因(AUC=0.848,95%CI=0.765~0.932)曲线下面积大于BCL-2基因(AUC=0.777,95%CI=0.673~0.881)和PRDM1基因(AUC=0.615,95%CI=0.486~0.744);CACNA1C与BCL-2基因表达联合预测的曲线下面积(AUC=0.915,95%CI=0.854~0.976)显著高于三种基因表达水平单独预测,其中CACNA1C基因的最佳截点值为58.61%,BCL-2的最佳截点值为48.33%,此时联合预测在预测利妥昔单抗耐药的敏感性和特异性分别为80.77%和89.55%。结论:CACNA1C基因表达水平在预测DLBCL患者利妥昔单抗耐药方面具有较好的价值,其中CACNA1C与BCL-2联合预测利妥昔单抗耐药价值更高。  相似文献   
3.
针对生物药剂学实验课程教学存在的落后现象,从实验教学课程体系、教学模式、实验教材及大纲、考核标准与方法等方面进行改革,从人才培养体系整体出发,形成“以能力培养为主线,一个中心,三个层次、三个内容”的科学系统的实验课程教学体系,为建设“双一流”大学药学院学科、培养高素质药学人才提供参考。  相似文献   
4.
血液病作为内科系统的重要组成部分,具有专业性强、学科发展速度快、疾病危重、与其他专科联系紧密等学科特点。而住院医师规范化培训则是每一位医学生成长为合格医生的必经之路,同时血液科住院医师规范化培训是内科及全科住培教育的重要组成部分。因此在血液科住院医师规范化培训过程中,我们更加应重视基础医学知识的巩固,并结合专科特点及平台资源,加强血液系统疾病、临床技能操及诊断技术作培训,同时还需要了解血液科先进技术及最新进展,以达到培训效果,培养出基础扎实、技术过硬、具有先进知识、同时具有医学人文关怀意识的合格住院医师。  相似文献   
5.
目的总结鼠毒药中毒导致凝血异常的的临床特征、治疗方法及结果。方法对2009年1月-2012年1月新疆医科大学第一附属医院门诊及住院患者中,根据病史及实验室检查,考虑诊断为"毒鼠药中毒致继发性维生素K缺乏症"的19例患者,采用维生素K140~60mg,加入5%~10%葡萄糖溶液内作静点滴注射,每日1次。病重者增加维生素K1用量,必要时补充凝血因子或输注维生素C和氢可,对中、重度贫血,组织缺氧症状重者输注红细胞悬液。观察患者凝血功能及出血症状的变化情况。好转后改维生素K110~20mg肌注,每日1~2次,治疗2~6个月,随访半年。结果 19例均有不同程度的出血及凝血异常,给予维生素K1等治疗后19例全部治愈。结论抗凝血性杀鼠剂中毒以出血症状为主要表现,但对散发病例应注意鉴别,以免误诊,用维生素K1治疗是特效解毒药。  相似文献   
6.
目的 研究原发免疫性血小板减少症(ITP)患者治疗前、后,外周血CD4+的T淋巴细胞中共刺激分子CD28的表达及与IFN-γ/IL-10比率的关系.方法 采用流式细胞术分析30例ITP患者糖皮质激素治疗前、后和26例正常对照外周血CD4+T细胞上CD28表达率,用ELISA双夹心法检测外周血血清中IFN-γ和IL-10的水平,评价CD4+ CD28+与IFN-γ/IL-10平衡状态、血小板计数之间的关系.结果 ITP患者治疗前CD4+ CD28+的表达显著高于正常对照组(P<0.05),治疗后与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);ITP患者治疗前IFN-γ水平较正常对照组显著增高,IL-10水平显著降低,IFN-γ/IL-10比值显著增高(P<0.01),治疗后与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);ITP患者治疗前CD4+ CD28+与IFN-γ/IL-10比值呈正相关(P<0.05),与血小板计数呈负相关(P<0.05).结论 共刺激分子CD28与ITP免疫紊乱密切相关,可能通过参与Th1优势状态形成而在ITP的发病中发挥一定作用.  相似文献   
7.
目的:研究田蓟苷(tilianin)对大鼠血脂水平和炎症因子的影响.方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为6组,即正常对照组,模型组,辛伐他汀组(2.5 mg·kg-1·d-1),田蓟苷高剂量组(5.0 mg·kg-1·d-1),田蓟苷中剂量组(2.5 mg·kg-1·d-1),田蓟苷低剂量组(1.5 mg·kg-1·d-1).正常对照组给予普通鼠饲料喂养,其余组采用喂养高脂饲料加灌胃维生素D32次的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,连续给药12周后,检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)炎性因子的含量.结果:与正常对照组比较,模型组TC(29.6 ±3.52) mmol· L-1,TG (2.63 ±0.41) mmol·L-1,LDL-C(5.51±0.76) mmol· L-1,IL-1(18.3±1.86) ng·L-1,IL-6(49.7 ±6.77) ng·L-1,TNF-α(68.5 ±8.26) ng·L-1,hs-CRP(11.1-±1.14) μg·L-1,水平明显升高,HDL-C (2.87 ±0.52) mmol· L-1,水平明显降低(P<0.01).与模型组比较,田蓟苷药物组可以显著降低血清TC,TG,LDL-C,IL-1,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平,明显提高血清HDL-C水平(P<0.01,P<0.05).结论:田蓟苷可通过它的调脂和抗炎作用发挥抗大鼠动脉粥样硬化作用.  相似文献   
8.
9.
目的:研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)及相关细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平,探讨二者在ITP发病机制中的作用。方法:流式细胞术(FCM)检测31例ITP患者及25例健康志愿者外周血Treg细胞的数量,ELISA方法检测血清中TGF-β1的含量,并进行相关性分析。结果:ITP患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞数量显著低于正常对照组(P0.05),血清TGF-β1的含量也较正常对照组明显减低(P0.05),差异有统计学意义。但CD4+ CD25+调节性T细胞比例与TGF-β1的含量无相关性(P0.05)。结论:ITP患者CD4+ CD25+调节T细胞数量减少与ITP的细胞免疫失调有关,CD4+ CD25+调节性T细胞和TGF-β1在ITP中作用机制复杂,还需要进一步研究。  相似文献   
10.
为探讨尼莫地平治疗脑震荡的效果和作用机制,将86例脑震荡患者分成尼莫地平组(42例),采用尼莫地平治疗,对照组(44例),采用胞二磷胆碱治疗。经6~9天治疗后应用经颅三维多普勒(3D-TCD)检测大脑中动脉(MCA)、基底动脉(BA)脑血流平均峰流速度,同正常人3 D-TCD参数进行比较,结合临床主要症状消失率、治疗结果进行综合分析。结果表明,尼莫地平组在脑血管痉挛期主要症状消失率明显优于对照组(P&lt;0.01);尼莫地平组临床治愈率90.5%,对照组63.6%,差异有显著意义(P&lt;0.05)。尼莫地平治疗作用是通过解除脑血管痉挛,减轻因缺血、缺氧带来的脑组织损害,同时减少了脑神经细胞内Ca~(2+)蓄积,降低氧自由基生成来减少脑组织损伤。结论:尼莫地平具有良好的解痉和减轻脑血流速度增快作用,对脑震荡具有良好的疗效,并对减轻和预防脑震荡后遗症具有实用价值。对经3D-TCD检测证实有脑血管痉挛存在的脑震荡患者应及早应用尼莫地平治疗。  相似文献   
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