钆对比剂延迟增强－心脏磁共振成像技术对缺血性心脏病患者心肌纤维化的评估与临床应用

在缺血性心脏病（ ischemic cardiomyopathy , ICM ）中,由于冠状动脉狭窄或阻塞引起心肌缺血,心肌细胞发生不同程度损伤。仅心肌功能异常而心肌细胞结构尚未破坏时,冠状动脉血流恢复后心肌功能可恢复正常,这种状态被称为可逆性心肌损伤,见于心肌冬眠和心肌顿抑。随着疾病的发展,梗死区心肌逐渐被纤维胶原组织替代,即修复性纤维化。而非梗死区心肌在神经内分泌系统异常激活及某些细胞因子的作用下,发生反应性纤维化。心肌纤维化（ myocardial fi-brosis, MF）不仅促进疾病的进展,而且其程度及位置均与患者预后有关。因此,早期识别顿抑、冬眠和坏死心肌,评估MF程度,对ICM治疗方案的制定、冠状动脉再通术疗效的预测和术后随访,以及评估疾病预后很有价值。但由于ICM的病理生理特点,梗死常发生在心内膜下,向心外膜扩散,且顿抑、冬眠心肌位于梗死区周围,临床上对其识别较为困难。近年来心脏核磁共振（ cardiac magnetic resonance ,CMR）技术迅速发展,具有很高的时间、空间分辨率,可准确划分心内、外膜界限。使用钆对比剂延迟增强－心脏磁共振（ late gado-linium enhancement －cardiac magnetic resonance ,LGE－CMR）成像技术可以准确评估局部梗死心肌位置、范围及纤维化程度。本文就LGE－CMR对ICM的MF的评估与临床应用作一综述。     

中国广东省顺德地区高血压前期的流行情况及其危险因素调查

目的探索华南地区高血压前期的流行情况以及高血压前期不同血压亚组间合并的心血管危险因素的差异。设计回顾性研究；应用逻辑回归模型以期发现高血压前期危险因素。地点广东省顺德区域以社区为基础的健康体检人群资料作为分析内容。研究对象纳入2011年1月至2013年12月以社区为基础的健康体检者（年龄≥35岁）为研究对象，按照血压水...     

经皮球囊二尖瓣成形术患者血浆心钠素和血管加压素水平的改变

选择１６例风湿性二尖瓣狭窄患者进行经皮球囊二尖瓣成形术。术后心功能改善Ⅰ～Ⅱ级。术前，左右心房血浆心钠素水平明显高于外周静脉。研究发现，心房心钠素分泌增加可分为两型：右房分泌为主型者（ｎ＝５）；左房分泌为主型者（ｎ＝１１）。前一型的左心房平均压和右心房平均压均明显高于后一型。两型的外周血浆心钠素水平均无显著差异。术后５ｍｉｎ、２０ｍｉｎ、１ｈ、２４ｈ等时点，左右心腔和外周血浆心钠素水平均较术前显著下降。１６例患者术后２０ｍｉｎ时的左心腔血浆心钠素水平的降低幅度与二尖瓣跨瓣压差降低幅度显著相关（ｒ＝０．５０２，Ｐ＜０．０５）。术后血管加压素水平也显著下降，术后２４ｈ下降达７７．９±２．９％。这提示，成功地经皮球囊二尖瓣成形术可使风湿性心脏病患者血浆心钠素和血管加压素水平显著下降。     

2019年欧洲心力衰竭协会/欧洲心脏病学会《射血分数保留的心力衰竭的诊断》解读

目前射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）占心力衰竭患者50%以上,并且缺乏有效改善预后的药物疗法。2019年欧洲心力衰竭协会（HFA）和欧洲心脏病学会（ESC）制定了新的专家共识--4步HFA-PEFF诊断算法,包括第一步“初始评估”,第二步“基于超声心动图和脑钠肽”,第三步“功能评估”,第四步“病因诊断”。本文在对4步诊断法详细介绍的同时,也对HFpEF的合并症以及心力衰竭的社区管理进行论述。     

G-CSF对心肌梗死合并心力衰竭患者外周血内皮祖细胞和炎性因子的影响

目的 观察应用粒-细胞集落刺激因子(G-CSF)动员内皮祖细胞(EPCs)治疗心肌梗死合并心衰患者合并外周血内皮祖细胞(EPCs)和炎性因子的变化,探讨动员剂G-CSF对外周血及炎性因子的影响.方法 38例心肌梗死合并心衰患者被随机分为G-CSF(600 μg/d,共7 d)组和对照组,12例健康者为空白组.分离、培养EPCs并测定其数量.应用酶联免疫法及放射免疫法检测两组患者及10例健康者血C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1) 的水平.结果 心肌梗死合并心衰患者EPCs数量和血CRP、IL-6、TNF-α及SDF-1水平均明显高于健康者(P<0.05);两组治疗后各组与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);治疗组CRP水平较对照组明显降低(P<0.01);治疗组血浆SDF-1水平较对照组明显升高 (P<0.01),SDF-1浓度与循环EPCs数量呈正相关;治疗组与对照组相比,IL-6、TNF-α虽有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 G-CSF可有效动员急性心肌梗死患者外周血EPCs,亦可降低CRP、改变SDF-1的水平.     

动脉粥样硬化的生物标志物

美国食品与药物管理局（FDA）于2001年将生物标志物定义为：能够客观反映和评价某一正常生理过程或病理生理过程以及药物治疗反应的特征性指标。理想的生物标志物应该符合以下条件：（1）用以测定的样本比较容易获取，如血液、尿液或穿刺活检组织。（2）生物标志物与所反映的临床现象之间存在因果联系和间接联系，并能够实时反映该现象的动态演变。动脉粥样硬化是冠心病的病理基础，早期发现和及早干预动脉粥样硬化可更有效地预防和治疗冠心病，减少心脏事件，改善患者预后。与急性心肌梗死的生物标志物如肌酸磷酸激酶、肌钙蛋白等不同，动脉粥样硬化的生物标志物不仅是动脉粥样硬化的结果，同时也是影响动脉粥样硬化形成的关键因素。因此，动脉粥样硬化的生物标志物不但是冠心病的预警信号，同时还是新的药物作用靶点，为治疗冠心病提供了新的途径。     

粒细胞集落刺激因子动员血管内皮祖细胞对心肌梗死后心力衰竭患者心肌能量消耗的影响

目的研究应用粒细胞集落刺激因子（G—CSF）动员血管内皮祖细胞治疗心肌梗死后心力衰竭患者心功能及心肌能量消耗的改变。方法选取心肌梗死后心力衰竭患者38例,入院后均接受心肌梗死后心力衰竭的常规治疗（包括药物治疗和介入治疗）,按电脑数字随机法分成治疗组和对照组。治疗组除常规治疗外还给予血管内皮祖细胞动员剂——粒细胞集落刺激因子（600ug／d）静脉注射,连续注射7d。检测两组治疗前、治疗后第7天和第4个月血浆脑钠钛（BNP）浓度及外周血内皮祖细胞数量,左心室射血分数、短轴缩短率、左心室收缩末期内径（left ventricular internal diameter at end．systole,LVIDs）、左心室舒张末期容积、收缩末期左心室后壁厚度（posterior wall thickniss,PWTs）、每搏输出量（stroke volume,SV）、射血时间（ejection time,ET）值。应用相关公式计算左心室收缩末圆周室壁应力（circumferential end—systolic wall stress,cESS）和心肌生物能量消耗（myocardiumenergy expenditure。MEE）。结果治疗组的血管内皮祖细胞数量较对照组增加明显,尤其第7天增加差异有统计学意义[（78．2±7．6）个眠（50．4±5．3）个,P〈0．01]。两组血浆脑钠肽浓度均较治疗前显著下降且恢复到正常值（P〈0．01）;两组心功能指标及MEE治疗后均有所好转（P〈0．05）,治疗组较对照组改善明显（P〈0．05）,尤以治疗组cESS、MEE第2周比对照组下降明显,差异有统计学意义[（251．3±29．5）×10^-2N／cm2 vs．（277．6±28．7）×10^-2 N／cm2,P〈0．01;（1．3±0．4）cal／systole vs．（1．5±0．4）cal／systole,P〈0．01]。治疗组左心室射血分数、短轴缩短率第4个月比对照组增加明显,差异有统计学意义（61．9％±6．9％vs．50．8％±6．5％,P〈0．01：32．3％±5．7％vs. 26．2％±4．3％,P〈0．01）。左心室舒张末期容积与治疗前及对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论应用粒细胞集落刺激因子动员内皮祖细胞治疗心肌梗死后心力衰竭患者,可有效改善心功能,减轻心室重构,降低心肌能量消耗。     

大鼠心肌梗死致心力衰竭模型不同时期Gα_(11)蛋白的表达

目的　观测心力衰竭不同时期Gα11蛋白表达的改变 ,探讨Gα11蛋白与心室重塑、心肌肥大和心力衰竭的关系。方法　通过结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支建立实验性心肌肥大的心力衰竭动物模型 ;应用Gα11蛋白单克隆抗体对实验性梗死后心肌组织进行免疫组织化学方法和图像分析技术 ,结合HE染色对Gα11蛋白在心肌细胞肥大不同时期 (3d、1周、2周、3周和 6周 )的表达水平进行观察 ,测定其阳性单位 (PU)。结果　 (1)对照组Gα11蛋白保持较稳定的表达水平 ;心力衰竭动物模型术后 3d至 3周Gα11蛋白表达量显著增加 ,3周阶段达高峰 ;3周至 6周Gα11蛋白表达水平逐渐下降 ,并有缺失 ;图像分析也显示在演变过程中 ,Gα11蛋白的阳性面积和强度呈显著的动态变化 ,在1周 [左室心肌梗死面积 (LVMI≥ 2 0 %组 :P <0 .0 5 ) ]、2周 (LVMI≥ 2 0 %组 :P <0 .0 1)、3周 (LVMI≥ 2 0 %组 :P <0 .0 0 0 1)。结论　 (1)心肌肥厚时期Gα11蛋白表达增加 ;(2 )心力衰竭时期Gα11蛋白表达较心肌肥大时期下降和有缺失 ;(3)Gα11蛋白在心肌肥大、心室重塑和心力衰竭的发展演变中起重要的介导作用。     

药物遗传学在高血压药物治疗的研究进展

近年来,随着人类基因组计划的顺利完成及药物等级分类的制定颁布和实施,药物遗传学以惊人的速度发展起来。本文就遗传变异在高血压药物治疗反应的影响作用以及目前药物遗传学在该领域的研究状况作一综述。1药物遗传学药物遗传学是一门研究遗传变异在机体对药物的反应性方面的作用以及根据个体的遗传组成来制定治疗方案的新兴学科[1-2]。临床药物遗传学旨在探讨遗传差异对治疗药物的功效和安全性的影响。相关研究表明个体对降压疗效的内在差异存在有遗传因素的作用[3-5]。目前普遍认为,绝大部分的药物反应个体差异是由遗传因素造成的,这不仅…     

单纯收缩期高血压患者脉搏波传导速度与心率变异性

目的研究单纯收缩期高血压患者主动脉脉搏波传导速度与心率变异性特别是低频部分(LF)的关系,评估这两个指标与心血管危险度的相关性。方法选取单纯收缩期高血压(ISH,n=89)患者及双期高血压(DH,n=98)患者,应用 SUN-8800动脉硬化检测仪检测颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)及颈桡动脉脉搏波传导速度(crPWV),采用5 min 短程频域分析法分析其心率变异性(HRV)指数。89例 ISH 根据危险程度分为低危(n=3)、中危(n=17)、高危(n=35)以及极高危(n=34)4组,观察不同危险程度组间 cfPWV、crPWV 及 HRV 指数与心血管危险程度的相关性。结果 ISH 的 cfPWV 明最高于 DH[ISH:(399.6±48.2)cm/s 比 DH:(374.3±39.7)cm/s,P<0.01],而两组 crPWV 无明显差异[ISH:(371.5±37.5)比 DH:(363.5±31.5)cm/s,P>0.05];ISH 的心率变异指数、LF 以及 LF/HF 明显高于 DH[ISH:(3.28±0.86)log ms~2比 DH:(2.93±0.59)log ms~2,P<...