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1.
目的 比较超声引导下腹横肌平面(TAP)阻滞和髂腹股沟/髂腹下神经(IHN)阻滞用于腹股沟疝修补术的镇痛效果。方法 2013~2015年深圳大学第一附属医院择期单侧腹股沟疝修补术患者90例,年龄35~75岁,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,随机分为TAP组、IHN组和对照组(CTR组),每组30例。TAP组和IHN组在超声引导下进行TAP阻滞或IHN阻滞,再经静脉麻醉后手术,CTR组直接采用静脉全麻后手术,记录手术相关情况。观察和记录术后12、24、48小时 VAS评分、术后48小时总体镇痛满意度、术后镇痛剂使用及相关并发症发生情况。结果 TAP组和IHN组的12小时和24小时VAS评分低于CTR组(P < 0.05),而48小时VAS评分差异无统计学意义(P>0.05),其总体镇痛评分高于CTR组(P < 0.05)。TAP组和IHN组术后12、24、48小时VAS评分,术后48小时总体镇痛满意度和镇痛剂使用比例差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 超声引导下TAP阻滞和IHN阻滞对腹股沟疝修补术患者均有满意的镇痛效果,二者的镇痛效果相似,在临床应用中均可选择。 相似文献
2.
目的探讨纤维胆道镜治疗胆道术后残余结石的方法及价值。方法回顾分析2003年1月-2012年12月应用纤维胆道镜治疗术后胆管残余结石573例患者的临床资料。结果 573例患者中536例取净结石,取净率93.5%。取石次数1~7次,平均为(2.36±1.45)次。治疗期间一过性发热23例(4.0%),腹泻42例(7.3%),并发胆道出血7例(1.2%),胰腺炎3例(0.5%),窦道穿孔5例(0.9%),均经保守治疗痊愈。结论纤维胆道镜技术是治疗术后胆管残余结石的安全、有效方法,应作为常规技术推广普及。 相似文献
目的探讨半胱天冬酶-3(Caspase-3)活性的改变对胆道梗阻(BDO)大鼠外周血中性粒细胞(PMN)凋亡的影响。方法 54只SD大鼠随机分为正常组(A组)、假手术组(B组)和胆总管结扎组(C组),B、C组术后又分为1、3、7、10 d等4个时相,每个时相6只。留取血样标本分离PMN,应用流式细胞仪检测PMN凋亡率,采用荧光分光光度法检测Caspase-3活性。结果 C组PMN凋亡率从术后1 d的54.34±2.35降至10 d的36.01±2.11,低于A组(65.53±2.25)及B组相应时相,P<0.05;Caspase-3活性从术后1 d的52.33±2.35逐步下降至10 d的34.14±3.63,低于A组(60.58±5.35)及B组相应时相,(P<0.05)。结论 BDO大鼠外周血Caspase-3活性降低,可能导致PMN凋亡的减少,在梗阻性黄疸过度炎症反应和脓毒血症的发生、发展中具有重要意义。 相似文献
4.
目的:观察胆道梗阻(BDO)大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)凋亡情况与肺泡上皮细胞occludin蛋白变化,分析两者与梗阻性黄疸肺损伤的关系。
方法:72只SD大鼠,随机抽取8只作为正常对照组,将另64只大鼠随机均分为假手术组和模型组;假手术组大鼠行假手术,模型组大鼠行胆总管双重结扎建立BDO模型。假手术组与模型组大鼠于术后3、7、10、14 d分批等量(n=8)处死,留取标本;正常对照组则在实验期间随机处死获取标本。检测大鼠肺组织形态学、BALF中PMN凋亡率和MMP-9活性,肺组织occludin蛋白,并计算肺通透指数(LPI)。
结果:与正常对照组比较,假手术组各项指标在各时间点均无明显差异,定量指标间差异均无统计学意义(均P>0.05)。模型组肺组织出现明显的病理改变,且与假手术组比较,BALF中PMN凋亡率逐渐减少,MMP-9活性逐渐增高,3~14 d各时间点差异均有统计意义(均P<0.05);肺组织occludin蛋白逐渐减少,LPI逐渐增加,在7~14 d各时间点差异均有统计意义(均P<0.05)。相关性分析显示,BDO大鼠PMN凋亡率与MMP-9活性呈负相关(r=-0.935),MMP-9活性与肺组织occludin蛋白水平呈负相关(r=-0.796),肺组织occludin蛋白水平与LPI呈负相关(r=-0.800)(均P<0.05)。
结论:BDO大鼠肺泡PMN凋亡减少、MMP-9活性增强,从而引起occludin蛋白减少,造成肺泡上皮屏障损伤、通透性增加,该病理过程在梗阻性黄疸肺损伤的发生发展中可能发挥了重要作用。 相似文献
5.
深圳市腹部外伤住院病例流行病学分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究深圳市经济快速发展中由创伤引起的生命和健康损害以及社会经济损失的严重公共卫生问题,寻求解决办法。方法对全市50多家医疗卫生单位1994—2003年共10年间腹部外伤住院病人2368例进行总结分析。结果腹部外伤在创伤流行病学调查中比例:本研究抽取创伤患者住院病历55241份有效表格,其中腹部外伤病例2368份,占4.3%。腹部外伤造成腹腔脏器损伤者2302例(72.2%),腹部闭合性损伤1935例(81.7%),常见腹部脏器损伤为:脾脏(973例,41.1%),肝脏(786例,33.2%)居多。创伤危险因素:男性居多(1791例,75.63%),年龄20~40岁居多(占64.17%)。外伤发生地点:普通公路(占32.31%)、公共场所(占27.70%)、工地(占13.34%)居多。创伤原因车祸居多(736例,31.1%)。结论深圳市腹部外伤在创伤中所占比例虽然较低,但多为腹腔内实质脏器(肝脾)损伤,救治不及时可出现严重的后果,应该对腹部外伤予以足够的重视。 相似文献
6.
一氧化氮在大鼠肝缺血预处理中的作用 总被引:4,自引:3,他引:1
目的:探讨一氧化氮(NO)在大鼠肝脏缺血预处理(IP)中的作用。方法:131大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)组、IP组及假手术(S)组,观察术后2h,24h及1周后血浆NO,AST及ALT以及大鼠死亡率及肝脏组织病理改变。结果:(1)血浆NO IP组在术后即升高,3个时段均明显高于S组(P<0.05,P<0.01,P<0.05);I/R组在2h后低于S组(P<0.05),24h与S组无显著差异(P>0.05),1周时高于S组(P<0.05);IP组于2h(P<0.01)及24h(P<0.01)时均高于I/R组。(2)ALT IP组及I/R组在2h(P<0.05)及24h(P<0.01)时均高于S组;IP组显著低于I/R组(P<0.05);1周时IP组与S组间差异无显著性,I/R组显著高于IP组(P<0.05)及S组(P<0.01)。(3)IP组及I/R组血浆NO与ALT呈负相关(P<0.01,P<0.05)。(4)肝脏病理改变IP组较I/R组为烃。(5)术后2h及累计动物死亡率I/R组显著高于S组及IP组(P<0.05),而IP组与S组无统计学差异。结论:IP对肝脏I/R具有保护作用,该作用可能与血浆NO升高有关,NO升高的峰值提前在经典IP中具有重要的作用。 相似文献
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目的探讨外科治疗巨大肝癌的可行性及其方法。方法回顾性分析72例巨大肝癌的临床资料,并对外科治疗中遇到的主要困难和相应的对策进行分析总结。结果72例肝癌中合并门静脉、肝静脉、IVC及胆管癌栓分别为11例、1例、1例和4例。合并乙肝肝硬化68例,丙肝肝硬化和无肝硬化各2例。72例中行Ⅰ期和Ⅱ期肝切除术分别为48例和24例;其中规则性右半肝和左半肝切除术分别为10例和15例、联合肝段切除术47例。术前PVE 6例;全肝、患侧半肝血流阻断切肝术分别为5例和8例。术中行门静脉、肝静脉、IVC及胆管癌栓取出术分别为11例、1例、1例和4例。72例中治愈69例(占95.8%);围手术期死亡3例(占4.2%)。术后1年生存率达76.4%(55/72)。结论巨大肝癌的手术治疗是安全可行的。充分评估和正确应对外科治疗过程中的主要困难是取得成功的关键。 相似文献
8.
原发性肝癌破裂出血的诊断与治疗(附20例报告) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨原发性肝癌破裂出血的诊断与治疗特点。方法回顾性分析20例原发性肝癌破裂出血患者的临床资料。结果(1)20例原发性肝癌破裂出血患者中,入院前误诊25%(5/20)。入院后6/7例保守治疗有效,3/6例经股动脉肝动脉栓塞(TAE)治疗后止血,11/11例手术止血成功,2例于术后住院期间死亡;(2)Ⅰ期肿瘤切除者3例,Ⅱ期肿瘤切除者2例,术后存活5~21月,未切除肿瘤者及未手术者出院后存活时间均为1~7个月。结论原发性肝癌破裂出血易误诊,治疗应根据具体情况分析,手术切除肿瘤是最佳治疗方法,而肿瘤无法切除者与非手术治疗者的疗效差异相似。 相似文献
9.
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制IL-6诱导胃癌血管生成的作用及机制。
方法:以50 ng/mL IL-6或不同浓度EGCG培养AGS胃癌细胞株,Western blot免疫印迹法检测胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Elisa法检测肿瘤细胞培养液中VEGF的蛋白水平;RT-PCR检测胃癌细胞VEGF mRNA表达;制备胃癌细胞条件培养液培养血管内皮细胞,采用MTT法检测血管内皮细胞的体外增殖;小管形成实验检测血管内皮细胞体外小管形成;基质胶(matrigel)塞实验检测体内血管形成。
结果:IL-6诱导胃癌细胞VEGF蛋白表达增加2.4倍,VEGF蛋白分泌增加2.8倍,而VEGF mRNA表达增加3.1倍;EGCG呈剂量依赖性地抑制IL-6诱导的胃癌细胞VEGF蛋白的表达、分泌和VEGF mRNA表达。VEGF中和抗体及EGCG在体外可以显著抑制IL-6诱导的血管内皮细胞增殖(t=3.02,P<0.01;t=2.56,P<0.05)和小管形成(t=3.38,P<0.01;t=3.61,P<0.01)以及在体内的血管生成(t=2.66,P<0.05;t=3.77,P<0.01)。
结论:EGCG通过下调胃癌细胞VEGF的表达,而抑制IL-6诱导的肿瘤血管生成。
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目的:探讨EGCG对胃癌血管生成抑制作用及其信号通路。方法:建立裸鼠异位胃癌模型,经腹腔注射EGCG,检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度;不同浓度EGCG处理胃癌细胞24 h,检测胃癌VEGF蛋白和mRNA表达及VEGF分泌;同时不同浓度EGCG处理脐静脉内皮细胞,检测内皮细胞生长、迁移和体外小管形成。结果:EGCG显著抑制胃癌生长和肿瘤血管生成,平均肿瘤抑制率60.4%;EGCG显著抑制胃癌VEGF蛋白、mRNA表达和VEGF分泌;EGCG时间和剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖,同时也剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞的迁移和小管生成。结论:EGCG多靶点作用于VEGF信号通路,抑制胃癌生长和血管生成。 相似文献