宫腔镜在女性不孕症诊治中的应用

我院对398例不孕症患者进行官腔镜检查及治疗，效果满意，现报道如下。     

血清FGF19、IL-17及LP(a)对预测1型糖尿病患者微血管病变的价值

本研究旨在初步分析1型糖尿病患者血清FGF19、IL-17及LP(a)水平对患者微血管病变的预测价值,选取了1型糖尿病患者206例纳入研究并收集患者血清标本,采用酶联免疫法测定FGF19、IL-17及LP(a)水平。结果显示,1型糖尿病患者的FGF19、IL-17及LP(a)水平增高,不同年龄组患者的FGF19、IL-17及LP(a)水平有统计学差异,且FGF19水平与LP(a)水平呈正相关,LP(a)水平与IL-17水平呈正相关。此外,联合检测FGF19、IL-17及LP(a)水平对预测微血管病变比单独检测FGF19对预测微血管病变具有一定的筛检价值。结果提示,检测FGF19、IL-17及LP(a)水平对评估1型糖尿病患者的病情有重要临床意义;单独检测FGF19抗体以及联合检测三种指标均可预测微血管病变。     

Survivin shRNA-APC 双基因对结肠癌细胞中 P21 和FHIT 表达的影响

目的 探究Survivin shRNA-APC 双基因共表达稳转株对HT-29 结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤组织 细胞中P21 和FHIT 表达的影响。方法 选取35 只雌性裸鼠分为双基因组、Survivin shRNA 组、APC 组、空 载组及阴性对照组，每组7 只。培养构建成功的Survivin shRNA-APC 双基因共表达稳转株、Survivin shRNA 稳 转株、APC 稳转株、空载稳转株及HT-29 结肠癌细胞，在每只裸鼠右腋下接种相应的细胞悬液复制移植瘤模型。 测量每组瘤重、计算瘤重抑制率；采用免疫组织化学法测定P21 和FHIT 蛋白的表达。结果 所有裸鼠腋下产 生肿瘤。APC 组、Survivin shRNA 组、双基因组P21、FHIT 蛋白表达量较阴性对照组、空载组升高（P <0.05）， 双基因组的蛋白表达量较APC 组、Survivin shRNA 组升高（P <0.05）。APC 组、Survivin shRNA 组、双基因 组的平均瘤重较阴性对照组和空载组降低（P <0.05）。双基因组平均瘤重较APC 组、Survivin shRNA 组降低 （P <0.05）。APC 组、Survivin shRNA 组、双基因组的瘤重抑制率较空载组升高（P <0.05）。双基因组瘤重抑制 率较APC 组、Survivin shRNA 组升高（P <0.05）。结论 Survivin shRNA-APC 双基因共表达稳转株可能通过上 调P21 和FHIT 蛋白的表达来调节细胞周期，抑制细胞增殖，进而抑制肿瘤生长。其抑制细胞增殖效果比Survivin shRNA、APC 单基因稳转株更显著。     

2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛素降解酶活性情况及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者的糖脂代谢及胰岛素降解酶(IDE)活性及其与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 对150例T2DM患者(糖尿病组)及150例健康体验者(对照组)进行问卷调查、体格检查,并检测糖脂代谢指标和IDE活性,同时计算IR指数(HOMA-IR).比较两组糖脂代谢指标及IDE活性,并分析糖脂代谢指标及IDE活性与HOMA-IR的相关性.结果 糖尿病组患者体质指数(BMI)、DBP、TG、TC、LDL-C、FBG、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR和IDE活性均高于对照组(P<0.05),HDL-C水平低于对照组(P<0.05).相关分析结果显示,HOMA-IR与BMI、TG、TC、LDL-C、FBG、2hPG、FINS、IDE活性呈正相关,与HDL-C呈负相关(P均<0.05);多元线性逐步回归结果显示,IDE活性、TG、LDL-C是影响HOMA-IR升高的独立危险因素(P<0.05).结论 T2DM患者存在明显糖脂代谢紊乱,且IDE活性升高.IDE活性升高是T2DM患者发生胰岛素抵抗的危险因素之一.     

糖尿病视网膜病变患者血清视黄醇结合蛋白4及胱抑素C水平的变化及意义研究

目的　研究糖尿病视网膜病变（DR）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）和胱抑素C（Cys-C）水平,及其与DR的关系。方法　选取2015年1月—2016年6月南通大学附属海安县人民医院内分泌科、眼科门诊及住院的2型糖尿病（T2DM）患者150例,根据检查结果,将其分为无DR的患者50例（NDM组）,糖尿病伴非增殖型DR患者50例（NPDR组）,糖尿病伴增殖型DR患者50例（PDR组）。另选取同期本院体检正常者50例作为对照组。检测各组血清空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、RBP4和Cys-C水平。结果　各组FPG、TG、TC、LDL-C、HDL-C、2 hPG、HbA1c、RBP4、Cys-C水平比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;其中NPDR组患者FPG、TG、TC、2 hPG、HbA1c、RBP4、Cys-C水平均高于NDM组,HDL-C水平低于NDM组;PDR组患者FPG、TC、2 hPG、HbA1c、RBP4、Cys-C水平均高于NPDR组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程〔OR=3.128,95%CI（1.458,7.641）〕、HbA1c〔OR=6.933,95%CI（1.604,29.962）〕、RBP4〔OR=2.746,95%CI（1.043,7.230）〕、Cys-C〔OR=3.062,95%CI（1.098,9.389）〕是糖尿病患者发生DR的危险因素（P<0.05）。结论　血清RBP4和Cys-C水平升高与DR的发生密切相关。     

低血磷性佝偻病的研究进展

低血磷性佝偻病(HR)是一种由于肾脏对磷的重吸收障碍而导致骨矿化障碍的疾病.根据不同的突变染色体,HR可分为X染色体遗传性HR及常染色体遗传性HR,而根据各突变位点及类型不同可分为不同的亚型.通过对HR各亚型的基因检测(如X染色体上与内肽酶同源的磷调节基因,成纤维细胞生长因子基因以及牙本质基质蛋白基因等)以及对分子机制的探索,有助于进一步了解其发病机制以及诊疗方法.     

二甲双胍联合门冬胰岛素治疗GDM对患者妊娠结局及Nesfatin-1、Irisin 水平影响

目的:探讨二甲双胍联合门冬胰岛素治疗妊娠期糖尿病(GDM)对患者妊娠结局及血清人新饱食分子蛋白1(Nesfatin-1)和血清鸢尾素(Irisin)水平的影响.方法:应用随机双盲对照研究方法,将选取的2018年1月-2019年1月在本院接受治疗的GDM患者120例应用随机数字表法分组,对照组60例注射门冬胰岛素治疗,观...     

内脂素、CD195、CD30及RORα水平与桥本甲状腺炎甲状腺功能减低的相关性分析

目的探讨血清内脂素、细胞因子CD195、CD30及2型固有免疫淋巴细胞(ILC2)的特征性转录因子维甲酸相关孤核受体α(RORα)mRNA水平与桥本甲状腺炎(HT)甲状腺功能减低(简称甲减)的相关性。方法选择2016年3月至2017年12月在该院接受治疗的54例HT伴临床甲减患者(HT甲减组),52例HT甲状腺功能正常(HT功能正常组)及选择同期46名健康志愿者(健康对照组)作为研究对象。检测各组研究对象的甲状腺功能指标及血清内脂素、细胞因子CD195、CD30阳性百分比、RORαmRNA表达水平及促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平变化,分析各组血清内脂素、细胞因子变化和甲状腺功能、自身抗体等指标之间的相关性。结果 (1)HT甲减组的血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)水平均显著低于健康对照组和HT功能正常组,总促甲状腺激素(TSH)则显著高于健康对照组和HT功能正常组,差异有统计学意义(P0.05),HT功能正常组与健康对照组FT3、FT4、TT3、TT4比较差异均无统计学意义(P0.05);(2)HT甲减组TRAb、TPOAb、TGAb均显著高于健康对照组和HT功能正常组,HT功能正常组TRAb、TPOAb、TGAb也显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);(3)HT甲减组血清内脂素、CD195和CD30阳性百分比及RORαmRNA表达水平均显著高于HT功能正常组和健康对照组,差异有统计学意义(P0.05),且HT功能正常组和健康对照组内脂素、CD195和CD30阳性百分比及RORαmRNA表达水平比较差异也具有统计学意义(P0.05);(4)HT甲减组患者血清内脂素、CD30、CD195阳性百分比、RORαmRNA表达水平均与TSH、TRAb、TGAb、TPOAb呈明显正相关(r值分别为0.325、0.348、0.367、0.303;0.263、0.317、0.325、0.272;0.308、0.337、0.351、0.319;0.362、0.345、0.412、0.341;P0.05),与TT4呈明显负相关(r=-0.297、-0.283、-0.307、-0.334;P0.05)。结论 HT甲减患者的血清内脂素、细胞因子CD30、CD195阳性百分比及RORα表达水平均显著升高,其与患者的甲状腺功能及自身抗体水平具有一定的相关性,其作用可能是通过影响调节性T细胞趋化因子受体水平和Th2细胞因子表达,导致自身免疫反应被激活,引起甲状腺细胞破坏,从而最终导致患者发生甲状腺功能减退。