血清胆红素水平与老年2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的探讨血清胆红素(TBil)水平与老年2型糖尿病(T2DM)颈动脉内膜中层厚度(CIMT)关系。方法选择2012年7月~2013年10月十堰市太和医院收治的102例老年2型糖尿病患者,根据颈动脉内膜中层厚度分为CIMT增厚组(54例)和CIMT正常组(48例),分别测定血清TBil水平及体重指数(BMI)、血压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)等,并结合临床资料进行分析。结果 CIMT增厚组病程显著长于CIMT正常组,LDL-C显著高于CIMT正常组,TBil显著低于CIMT正常组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TBil与CIMT呈负相关(r=-0.204,P<0.05)。Logistic回归分析显示:病程、LDL-C、TBil是CIMT增厚的独立危险因素(OR=1.121,4.753、0.743,均P<0.05)。结论胆红素水平是老年T2DM患者CIMT增厚的独立危险因素,CIMT增厚患者胆红素水平降低。     

血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4(FABP4)与胰岛素抵抗的关系。方法 收集2016年1—12月十堰市太和医院收治的60例2型糖尿病(T2DM组)病人及60例健康体检者(对照组)的临床资料,并应用ELISA法测定两组血清FABP4水平,同时测定受试者各组空腹血糖水平(FBG)、血压、空腹胰岛素(FINS)、C肽等指标,并通过稳态模型评估胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分析产生胰岛素抵抗的独立影响因素。结果 T2DM病人体质量指数(BMI)、腰臀比显著高于对照组(P＜0.05),T2DM病人血清FABP4、FBG、FINS、C肽、HOMA-IR水平高于对照组(P＜0.05),HOMA-β水平低于对照组(P＜0.05),所有受试者中共有67例为胰岛素抵抗,53例为非胰岛素抵抗,FBG高于6 mmol/L,C肽高于1.5 ng/mL,FABP4高于30 ng/L是导致受试者出现胰岛素抵抗的独立危险因素(P＜0.05),以HOMA-IR是否大于等于2.80为“金标准”,利用FBG,C肽和FABP4三个指标对120例受试者进行有无胰岛素抵抗的诊断,其诊断的正确指数分别为0.343,0.310,0.221。结论 血清FABP4水平升高与胰岛素抵抗有关。     

初发2型糖尿病患者端粒长度与胰岛功能间关系

目的:探讨初发2型糖尿病患者(T2DM)外周血白细胞端粒长度变化与胰岛功能的关系。方法:选取本院初发T2DM住院患者,随机分为胰岛素强化治疗组(胰岛素组,99例)和口服药物组(98例),检测并比较患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(GHb A1c),胰岛细胞功能指标包括空腹胰岛素(FINS)及餐后2 h胰岛素(2h INS)水平、β细胞功能稳态模型评估(Homa-β)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。提取所有患者治疗前后外周血白细胞DNA,采用实时荧光定量PCR测端粒长度,比较治疗前后胰岛β细胞功能变化。70例健康体检者做对照。结果:初发T2DM患者治疗前后对比,两组FPG、2h PG、GHb A1c和Homa-IR显著减低,FINS、2h INS和Homa-β明显增加,但胰岛素组2h INS和Homa-β升高更显著。初发T2DM患者外周血白细胞端粒长度较对照组短,口服药物和强化治疗均能增加端粒长度,以强化治疗为甚,接近对照组水平。以治疗前端粒长度为因变量,以治疗前FPG、FINS、2h INS、GHb A1C、Homa-IR和Homa-β为自变量,进行多元线性回归提示端粒长度仅与治疗前指标中年龄负相关;以治疗前后端粒长度差值为因变量,结果显示Homa-β与治疗前后端粒长度差值呈正相关(r=0.207),即端粒长度延长越明显,Homa-β越高。结论:初发2型糖尿病中胰岛素强化治疗可能是通过增加端粒长度保护β细胞,优于口服降糖药。     

抗体阴性的自发酮症起病糖尿病76例临床分析

目的探讨自发酮症或酮症酸中毒起病的糖尿病的临床特征及分型。方法本院收治自身抗体阴性患者（76例）,根据体重指数,分为肥胖组（32例）及非肥胖组（44例）;根据是否依赖胰岛素治疗,分为胰岛素依赖组（31例）及非胰岛素依赖组（45例）。不同组别的临床特征、生化指标之间进行比较。结果肥胖组甘油三酯、胆固醇水平高于非肥胖组;两组发病时血糖无明显差别,肥胖组空腹C肽（FCP）、餐后2hC肽（2HCP）高于非肥胖组（P〈0．01）。胰岛素依赖组超重和肥胖患者所占比例低于非胰岛素依赖组;发病时血糖及空腹C肽水平2组差异无统计学意义（P〉0．05）;3个月后空腹C肽水平,非胰岛素依赖组显著高于胰岛素依赖组（P〈0．01）。结论以酮症或DKA为首发症状的糖尿病临床分型要结合患者的体型、发病时年龄、家族史、是否依赖胰岛素治疗等因素综合分析。     

痛风合并糖代谢异常的危险因素分析

痛风患者常并发糖尿病（DM）或糖耐量减退（IGT）,增加了心脑血管疾病的风险。本研究比较不同糖耐量痛风患者胰岛β细胞功能,并对其影响因素如尿酸、血糖、血压、血脂及胰岛素敏感指数（IR I）等进行比较,旨在探讨痛风患者发生糖尿病的危险因素,并对其可能的危险因素进行干预,以减少痛风患者发生糖尿病的发病率和死亡率。     

高糖对HSkMCs细胞株AT1R、mfn2mRNA表达的影响

目的探讨骨骼肌局部肾素血管紧张素系统（RAS）在高糖状态的变化及对线粒体融合蛋白2（mfn2）基因表达的影响。方法体外培养人骨骼肌细胞（HSkMC）,分为不同浓度葡萄糖组进行培养：5.55mmol/L组,11.1mmol/L组,22.2mmol/L组,分别培养48h,应用RT-PCR检测各组的血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）、mfn2基因表达。结果以5.55mmol/L组作为基础对照组,11.1mmol/L组、22.2mmol/L组AT1R mRNA表达均较对照组增加（P〈0.05）,而mfn2基因表达则下降（P〈0.05）。结论高糖能诱导骨骼肌细胞AT1RmRNA表达上调,mfn2mRNA表达下调,且呈剂量依耐性。     

高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α在2型糖尿病与牙周病关系中的作用

目的:探讨高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α在2型糖尿病与牙周病关系中的作用。方法:随机选取健康体检者(A组)、单纯2型糖尿病患者(B组)和2型糖尿病合并牙周病患者(C组)各20例,分别测定空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平,并进行分析。结果:C组空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平、胰岛素抵抗指数均高于A,B组(P均<0.05),B组高于A组(P<0.05);B,C组胰岛素抵抗指数与空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α明显相关,其中C组更明显(P均<0.01)。结论:2型糖尿病患者合并牙周病时,高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平显著升高,将加重糖尿病和牙周病病变。     

系统性红斑狼疮患者血清 PAIgG 及其与血小板数量及功能的关系

目的：探讨系统性红斑狼疮（ SLE）患者体内血小板相关抗体（ PAIgG）水平的变化及其与患者血小板功能的关系。方法采用ELISA方法检测46例SLE患者（病例组）及50例健康体检者（对照组）血清血小板抗体PAIgG和血清血小板α-颗粒膜蛋白-140（ GMP-140）水平;采用比浊法测定两组患者血小板活化指标二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率;采用流式细胞学方法测定血小板激活复合物-1（PAC-1）表达率。分析患者血清PAIgG水平与血小板数量和功能的关系。结果病例组血小板数量较对照组显著下降（ t＝-8.125,P＜0.01）,而 PAIgG 水平, GMP-140水平, PAC-1表达率均显著高于对照组（ t ＝-5.264、-3.244、-2.331, P ＜0.05）。相关性研究表明,病例组患者 PAIgG 水平与血小板数量呈负相关性（ r＝-0.223,P＜0.01）,而与GMP-140浓度及PAC-1表达率水平呈正相关性（ r＝0.532,P＜0.05;r＝0.614, P＜0.05）。结论 SLE患者体内血清抗血小板抗体PAIgG水平显著增加,血小板数量下降。 PAIgG水平的变化可能与血小板活化,聚集力增加有关。     

2型糖尿病患者血清胆红素水平与早期糖尿病肾病的相关性

目的探讨2型糖尿病患者血清胆红素水平与早期糖尿病肾病的相关性及糖尿病肾病发生的影响因素。方法选择2型糖尿病102例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组(n=48)和糖尿病肾病组(n=54),分别测定血清总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBi L)、体重指数(BMI)、血压、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、空腹胰岛素(FIN),并结合临床资料进行分析。结果与单纯糖尿病组比较,糖尿病肾病组病程长,收缩压(SBP)、LDL-c高,血清TBil低,差异有统计学意义(P0.05)。2型糖尿病患者TBil与UAER呈显著负相关(r=-0.261,P0.05)。logistic回归分析显示,病程、LDL-c、TBil、SBP是糖尿病肾病发生的独立危险因素(OR=1.108、2.593、0.824、1.069;P0.01,P0.05)。结论血清高TBil水平对2型糖尿病患者糖尿病肾病的发生和发展起保护作用;密切监控TBil,早期干预及控制LDL-c、SBP可降低糖尿病肾病的发生率。