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3.
脑卒中后的各项功能障碍均会对个人、家庭、社会产生诸多不良影响, 认知功能障碍是其中重要影响之一。非侵入性脑刺激是近年来康复治疗研究的热点, 经颅直流电刺激(tDCS)和重复经颅磁刺激(rTMS)是应用较为广泛的两项技术, 目前, 将tDCS和rTMS应用于脑卒中后认知功能障碍的研究也取得了一定的成果。本文旨在通过对tDCS和rTMS改善脑卒中后认知功能障碍的机制、治疗方案以及局限性等进行综述, 以期为脑卒中后认知功能障碍的临床康复提供借鉴。 相似文献
4.
目的 分析节律分子Timeless(TIM)相互作用蛋白(TIM interacting protein,TIPIN)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其与患者预后的关系,并探究TIPIN对肝癌细胞增殖的影响及可能的生物学作用机制。方法 通过UALCAN数据库分析TIPIN在HCC组织中的表达情况及其与HCC患者预后的关系。将siTIPIN及其阴性对照序列分别转染至肝癌MHCC⁃97H细胞,采用qRT⁃PCR和Western blot检测TIPIN的表达情况,采用MTS实验和平板细胞克隆形成实验检测TIPIN表达对细胞增殖的影响。利用UALCAN数据库对TIPIN进行GO和KEGG富集分析,以及TIPIN与TIM、TP53的关联分析。 结果 UALCAN数据库分析结果显示,TIPIN在HCC组织中的表达明显高于正常肝组织(P<0.01);TIPIN高表达患者的总生存期和无病生存期均明显短于TIPIN低表达患者(P=0.037,0.021)。与正常肝细胞HL7702相比,肝癌细胞MHCC⁃97H、MHCC⁃97L、HepG2、BEL⁃7402中TIPIN的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(均P<0.01)。MTS和克隆形成实验结果显示,沉默TIPIN表达后肝癌MHCC⁃97H细胞的增殖和平板细胞克隆形成能力明显受到抑制(均P<0.05)。GO和KEGG富集分析结果显示,TIPIN可能通过调控细胞分裂、DNA复制、细胞周期的相互作用通路促进肝癌的恶性进程。Pearson相关性分析结果显示,TIPIN分子与TIM表达呈明显正相关(r=0.67,P<0.01)。TIPIN在TP53突变HCC患者中的表达显著高于TP53野生型HCC患者(P<0.01)。 结论 TIPIN在肝癌中表达上调,且与患者不良预后密切相关,沉默TIPIN可抑制肝癌细胞增殖。TIPIN在肝癌中可能通过与TIM形成复合体或调控TP53信号通路发挥其生物学作用。 相似文献
5.
盐酸曲唑酮缓释剂作为一种多受体结合药物,不同剂量可发挥不同的药理作用、改善多种精神障碍。为进一步规范盐酸曲唑酮缓释剂的临床应用,本专家撰写组整合了国内外临床试验、临床实践指南、处方指南及临床用药经验,撰写了此临床应用专家建议。本文提到盐酸曲唑酮缓释剂在临床上适用于抑郁症、各种原因引起的失眠,还应用于广泛性焦虑障碍、性功能障碍、创伤后应激障碍、物质依赖和戒断反应及强迫障碍,并说明了药物用法用量、相互作用,以及特殊人群使用的注意事项,以期为临床医生提供科学、全面的用药指导。 相似文献
6.
7.
目的探讨孤儿核受体NURR1表达上调对前列腺癌细胞基因表达谱的影响。 方法构建NURR1过表达载体,通过慢病毒感染方式上调前列腺癌LNCaP细胞中NURR1的表达水平。通过免疫细胞化学染色检测NURR1蛋白的表达,通过基因表达谱芯片分析NURR1过表达组和对照组LNCaP细胞的mRNA、lncRNA表达水平的变化。通过KEEG和GO分析探讨NURR1过表达对相关信号通路和功能的影响。 结果NURR1基因在LNCaP细胞过表达,与对照组比较共有515个基因发生差异表达,其中上调的mRNA238个,下调的mRNA195个;上调的lncRNA54个,下调的lncRNA28个。差异表达的mRNA和lncRNA主要在于细胞分子功能的改变,其中视网膜结合功能、铁离子结合能力、神经轴突调控以及氧化还原过程、细胞外区域的细胞学组成改变最为显著。细胞因子与细胞因子受体的相互作用以及调节干细胞多能性的有关信号通路都发生显著性改变。 结论NURR1基因的上调表达对前列腺癌细胞mRNA以及lncRNA表达谱显著改变,可能与其促进前列腺癌进展的功能有关。 相似文献
8.
目的探讨鞘氨醇激酶1(SPHK1)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及对IHH4细胞侵袭和迁移的影响。方法采用免疫组化检测110例PTC组织及癌旁组织中SPHK1的表达,分析SPHK1表达与其临床指标的关系。采用小干扰RNA-SPHK1转染PTC细胞系IHH4,Transwell实验和细胞划痕实验分析其对IHH4细胞侵袭及迁移的影响。采用Western blot法检测MMP-2和MMP-9蛋白表达情况。结果 SPHK1在PTC组织中的阳性表达率高于癌旁组织[47.27%(52/110)vs.11.82%(13/110)](P<0.05)。SPHK1表达与包膜侵犯和淋巴结转移密切相关(P<0.01)。干扰SPHK1后,侵袭和迁移细胞数目减少(P<0.05),MMP-2和MMP-9蛋白表达降低(P<0.05)。结论 SPHK1在PTC组织中高表达,与IHH4细胞的侵袭和迁移密切相关,可能是通过MMPs信号通路发挥作用。 相似文献
9.
10.
目的 探讨基于多参数MR的影像组学融合模型术前预测宫颈鳞癌脉管间隙浸润(LVSI)的应用价值。方法 回顾性研究。纳入2016年6月—2019年3月山西省肿瘤医院宫颈鳞癌患者168例。患者年龄22~76(52.0±10.1)岁,临床分期为国际妇产联盟(FIGO)ⅠB期127例、ⅡA期41例。所有患者术前行多参数盆腔MR扫描,均接受根治性子宫切除术联合盆腔淋巴结清扫术治疗。收集其临床病理资料和多参数MRI数据,以7∶3的比例按照随机抽样法分为训练集117例和验证集51例。在T2加权像(T2WI)、表观弥散系数[ADC,由2个b值的弥散加权成像数据自动生成]及增强T1加权像(cT1WI)3个序列的MRI上,对病灶进行手动分割勾画肿瘤轮廓感兴趣区(ROI),得到三维感兴趣区(VOI)并提取特征,通过以最大相关最小冗余和最小绝对收缩与选择算子回归为主的三步降维法筛选特征并构建影像组学模型。多因素logistic回归分析筛选临床特征并联合影像组学模型建立融合模型,制作列线图。受试者操作特征曲线(ROC 曲线)、校正曲线、决策分析曲线评估列线图的效能及临床效益。结果 术后病理检查确诊LVSI阳性42例,阴性126例。训练集与验证集患者的年龄、FIGO分期、肿瘤最大径、肿瘤分化程度、LVSI状态等临床病理特征比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。基于T2WI、ADC及cT1WI多参数MRI提取的影像组学特征,经特征筛选后得到7个关键特征,均与宫颈癌LVSI相关(P值均<0.05),并构建影像组学模型。训练集T2WI、ADC及cT1WI 3个序列独立构建的影像组学模型预测宫颈癌LVSI的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.630[95%可信区间(CI)0.557~0.698]、0.686(95%CI 0.563~0.694)、0.761(95%CI 0.702~0.818),3个序列共同构建的联合影像组学模型对应的AUC为0.887(95%CI 0.842~0.925),诊断效能最优,并在验证集中得到验证。联合影像组学模型与肿瘤分化程度构建的融合模型列线图预测宫颈癌LVSI,在训练集与验证集中的AUC分别为0.893(95%CI 0.851~0.929)、0.854(95%CI 0.749~0.943),校正曲线显示出列线图有良好的校正性能;决策曲线表明当风险阈值概率范围在0.50~0.96时,采用影像组学融合模型预测宫颈癌LVSI的净收益优于“将所有患者视为宫颈癌LVSI阳性或阴性”。结论 基于多参数MRI影像组学特征与临床特征的融合模型对宫颈癌LVSI状态有良好的预测价值。 相似文献