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1.
 慢性疼痛中,神经元-脊髓小胶质细胞间的信号分子可以激活脊髓小胶质细胞,而激活的脊髓小胶质细胞可以释放多种与慢性疼痛有关的活性物质。实验研究表明,脊髓小胶质细胞表面受体的上调及细胞内激酶的激活在细胞的激活和慢性疼痛的发生和发展中起重要作用。  相似文献   
2.
袁林辉  马长华  李昌  陈勇  罗振中  连芳 《江西医药》2013,(12):1262-1265
目的评价远程缺血后处理对脊髓型颈椎病减压手术后神经元特异性烯醇化酶(NSE)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法择期在全麻下行脊髓减压手术的脊髓型颈椎病患者60例,随机均分为两组:对照组和实验组。实验组于麻醉诱导后、手术开始前采用自动气压止血带仪,对双上肢实施3次5min缺血(充气压力200mmHg)5min再灌注;对照组则在双上肢绑止血带30min但不充气。分别于麻醉诱导前(T0),手术结束即刻(T1),术后12、24、48h(T2-T4)时采集静脉血样,测定血清NSE含量及SOD活性。结果与T0比较,对照组T1-T4时及实验组T1-T3时NSE含量升高(P〈0.05),T1-T4时两组SOD活性均升高(P〈0.05);与对照组比较,实验组T1-T4时NSE含量降低(P〈0.05),SOD活性升高(P〈0.05)。结论远程缺血后处理可减少脊髓型颈椎病减压手术后NSE含量,增加SOD活性,加速氧自由基的消除,对脊髓的缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。  相似文献   
3.
4.
目的报告自体骨髓移植治疗扩张型心肌病并心力衰竭]例.方法患者女性,20岁,诊断为扩张型心肌病并心力衰竭,心功能Ⅱ级(NYHA分级),自其右侧髂后上棘采集自体骨髓,骨髓细胞(单核细胞)计数1.7×109个,经静脉输注法行自体骨髓移植.结果患者恢复日常活动,心功能Ⅰ级,左室射血分数(LVEF)从术前37%增加至自体骨髓移植一个月后的56%和六个月后的64%,左室收缩末径(LVESD)从术前45mm缩小至自体骨髓移植一个月后的36mm和六个月后的34 mm.然而左室舒张末径没有显著的变化.结论自体骨髓移植治疗扩张型心肌病是一种安全、有效的细胞治疗法,它通过加强心肌收缩力改善患者心功能.  相似文献   
5.
目的 探讨咪唑安定 +芬太尼 +阿曲库胺用于脊柱手术时氟马西尼唤醒试验。方法  6 0例ASAⅠ~Ⅱ级择期脊柱手术病人随机分为两组 ,(1)A组 :30例 ;(2 )B组 :30例。两组采用诱导麻醉后 ,A组采用微泵静脉持续输注咪唑安定 +芬太尼 +阿曲库胺 ,唤醒前 10min停用 ,等肌松恢复后给予氟马西尼拮抗 ,从而唤醒病人 ;B组采用持续吸入氨氟醚 +微泵静脉持续输注阿曲库胺 ,唤醒前 10min停用氨氟醚及肌松药 ,加大氧流量促使氨氟醚排出 ,直到病人清醒。分别监测诱导前、唤醒前 10min、唤醒前 5min、唤醒时、加深麻醉时及手术结束时 6个时段点的MAP、HR、SpO2 及R变化 ;并观察两组病人唤醒时间、术中知晓、唤醒期间术中躁动以及术后拔管时间。结果 A组唤醒时间低于B组 ,A组术中知晓明显低于B组 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;唤醒期间术中躁动A组明显低于B组 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;术后拔管时间A组明显低于B组 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;两组病人唤醒前 5min及唤醒时两个时点HRB组明显快于A组 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;唤醒时点MAP变化B组明显高于A组 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 咪唑安定 +芬太尼 +阿曲库胺用于脊柱手术时氟马西尼唤醒试验可控性强 ,重复性好 ,唤醒迅速 ,并可降低术中知晓及术中  相似文献   
6.
目的 观察术中急性高容量血液稀释(AHH)联合硝酸甘油控制性降压时血液动力学、氧代谢的变化,评价其可行性.方法 择期全麻手术病人40例,随机分为两组,每组20例.组Ⅰ为单纯AHH组,组Ⅱ为AHH联合应用硝酸甘油控制性降压(CH)组.组Ⅰ手术开始后在30 min内输入菲克雪浓15 mL/kg,CVP控制在16 cmH2O以内.组Ⅱ手术开始30 min内输注菲克雪浓15 mL/kg,同时以MAP基础值的70%为目标行CH.分别于麻醉诱导后(基础值,T0),AHH或AHH联合CH后30 min(T1),60 min(T2)记录血液动力学指标,同时采集中心静脉血,股动脉血测定血气及动脉血乳酸浓度(LAC),计算氧供(DO2),氧耗(VO2)和氧摄取率(ERO2).结果 AHH后,两组Hb、Hct在均明显下降(P<0.01).组ⅠMAP、CVP明显升高(P<0.01),组ⅡMAP、CVP无明显变化(P>0.05).与T0比较,两组在T1、T2的DO2、VO2、LAC均无明显变化(P>0.05).结论 AHH联合硝酸甘油CH,循环负荷增加少,CVP升高不明显,不易出现心力衰竭及肺水肿,能较好维持机体血液动力学和氧代谢的相对稳定,相对单纯AHH,临床应用更安全.  相似文献   
7.
目的 研究不同程度的控制性降压对血浆内皮素(ET)与降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,探索控制性降压的安全限度.方法 选择鼻内镜手术患者30例,随机分成三组,A和B降压组以硝普钠泵注,使血压分别下降25%~35%及15%~25%;C为对照组,仅泵注生理盐水,保持血压平稳.A、B组分别在降压前(T0)、降至目标血压时(T1)、降至目标血压后30 min(T2)、停降压(T3)及停降压后30 min(T4);对照组相应在麻醉前(T0)、麻醉后20 min(T1)、麻醉后50 min(T2)、停手术(T3)及停手术后30 min(T4),分别抽取静脉血,用放射免疫法测定血浆中ET、CGRP 的含量,并记录血流动力学变化.结果 与T0相比,围术期C组ET/CGRP变化无显著性差异;与C组相比, B组ET/CGRP变化不显著,而A组ET/CGRP在T2、T3、T4均有显著性差异.结论 麻醉、手术状态下不降压或控制性降压幅度为15%~25%时,ET、CGRP比例能保持协调;当降压幅度达25%~35%,两者的平衡被破坏.  相似文献   
8.
目的比较全身麻醉术中保留与不保留自主呼吸对老年口腔癌患者的影响。方法60例老年口腔癌病人随机分成两组,A组(n=30)麻醉诱导及术中不用神经肌肉阻滞剂,保留自主呼吸;B组(n=30),麻醉诱导及术中使用神经肌肉阻滞剂,不保留自主呼吸,行机械通气。观察两组麻醉诱导前(To)、气管插管前(T1)、插管即刻(T2),术中(T3)及术后(L)的血压(BP)、心率(HR)、血氧饱和度(SPO2)及呼气末二氧化碳浓度(ETCO2)的变化。结果两组插管后即刻、B组插管前的血压、心率与麻醉诱导前比较差异明显(P〈0.05),但术中及术后与诱导前比较无明显差异(P〉0.05),A组术中呼吸末二氧化碳浓度高于B组(P〈0.05),但术后低于B组(P〈0.05)。A组术后血氧饱和度高于B组(P〈0.05)。结论避免使用肌松药,保留自主呼吸,是保证老年口腔癌患者手术麻醉安全的有效措施。  相似文献   
9.
目的探讨雷帕霉素预处理对大鼠肢体缺血-再灌注诱发肺损伤的影响及相关机制。方法健康雄性SD大鼠60只,4~5月龄,体重250~300g,采用随机数字表法分为五组:假手术组(S组)、肢体缺血-再灌注组(IR组)、雷帕霉素1、5、10mg/kg预处理组(R1、R5和R10组),每组12只。采用肢体缺血2h再灌注3h的方法制备肢体缺血-再灌注损伤模型。检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度;取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,并测定肺组织湿干比重(W/D)。结果 IR、R1和R5组SOD活性明显低于S组(P0.05);R1、R5和R10组SOD活性明显高于IR组,且R5和R10组明显高于R1组,R10组明显高于R5组(P0.05)。IR、R1和R5组血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和肺W/D明显升高(P0.05);R1、R5和R10组血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和肺W/D明显降低,且R5和R10组明显低于R1组,R10组明显低于R5组(P0.05)。与S组比较,IR组肺组织病理学损伤加重;与IR组比较,R1、R5和R10组肺组织病理学损伤逐渐减轻。结论雷帕霉素预处理可减轻大鼠肢体缺血-再灌注诱发的肺损伤,并且呈剂量依赖性,剂量越大,其减轻肢体缺血-再灌注诱发肺损伤的作用越强,其机制可能与抗氧化应激和抗炎反应有关。  相似文献   
10.
目的 探讨电针刺激对高血压患者围术期血液流变学指标及炎症因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 选择期行胆总管切开取石术的高血压患者60例,随机均分为电针刺激组(E组)和全麻组(G组),再选行相同手术非高血压患者30例作为对照组(C组).于麻醉前1 d(T1)、麻醉后1 h(T2)、术后1 d(T3)、术后3 d(T4)和术后7 d(T5)检测血液流变学指标和血清炎症因子水平,并比较围术期组间和组内差异.结果 与C组比较,T1~T5时G组血液流变学指标和血清炎症因子水平均明显升高;与G组比较,T3~T5时E组血液流变学指标和血清炎症因子水平均明显降低(P<0.05).与T1时比较,T4~T5时E组血液流变学指标均明显降低,G组T3时血液流变学指标和T3~T4时血清炎症因子水平均明显升高(P<0.05),E组T3时血液流变学指标和T2~T4时炎症因子水平升高不明显(P>0.05).结论 电针刺激能明显下调高血压患者围术期的血液流变学指标,并减少炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的表达.  相似文献   
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