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1.
目的 探讨全麻下硬性支气管镜下儿童气管支气管异物取出术发生低氧血症的相关因素。方法 回顾性研究432例全麻下气管支气管异物患儿的临床资料,分析患儿术中发生低血氧血症的程度与其年龄、异物停留位置、异物停留时间及术前肺部并发症的相关性。结果 患儿术中发生轻度、中度低氧血症与其年龄、异物停留位置、异物停留时间及术前肺部并发症之间不存在相关性(P>0.05),而患儿术中发生重度低氧血症与其年龄、异物停留位置、异物停留时间及术前肺部并发症之间存在相关性(P<0.05)。结论 患儿年龄、异物停留位置、异物停留时间及术前肺部并发症和术中重度低氧血症发生存在相关性。 相似文献
2.
目的 探讨血清微小核糖核酸(micro RNA,miR)-182、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM)-1 在特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)患儿中的表达及其预后预测价值。方法 选取2016 年6 月~ 2020 年12 月就诊于承德市妇幼保健院肺动脉高压中心的76 例IPAH 患儿为研究对象(观察组),另选取同期在医院进行体检的健康儿童30 例作为对照组,比较二组血清miR-182,ICAM-1 水平。收集IPAH 患儿常规实验室检查、心脏超声检查及心导管检查等资料,并进行随访,随访的终点事件定义为死亡或行肺移植治疗,根据患儿预后情况将其分为存活组和死亡组。采用Logistic 回归分析筛选影响IPAH 患儿预后的危险因素,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价血清miR-182,ICAM-1 单独及联合检测对IPAH 患儿预后的预测价值。结果 观察组血清miR-182(1.91±0.20),ICAM-1(305.67±32.46 ng/ml)水平均高于对照组(0.15±0.02,203.22±21.51 ng/ml),差异具有统计学意义(t=-73.624,-33.698,均P < 0.05)。72 例患儿获得随访,其中死亡21 例(29.17%),存活51 例(70.83%)。死亡组NYHA 心功能分级(III ~ IV 级)占比、脑钠肽(brainnatriuretic peptide,BNP)、总胆红素(total bilirubin,TB)、红细胞分布宽度(red cell volume distribution width,RDW)、肺动脉收缩压(systolic pulmonary artery pressure,sPAP)、全肺阻力(total pulmonary resistance,TPR)、miR-182 和ICAM-1 水平均高于存活组,差异具有统计学意义(χ2=4.138,t’=-75.584,t=7.231,6.197,2.464,3.930,t’=6.782,3.328,均P < 0.05)。NYHA 心功能分级(高级)(OR=1.681,95%CI=1.370 ~ 5.128),RDW(OR=2.112,95%CI=1.212 ~ 5.135),sPAP(OR=2.597,95%CI=1.052 ~ 6.1425),miR-182(OR=3.587,95%CI=1.249 ~ 6.125)和ICAM-1(OR=3.634,95%CI=1.135 ~ 5.153)是影响IPAH 患儿预后的危险因素(均P < 0.05)。血清miR-182 和ICAM-1 预测IPAH 患儿预后的曲线下面积(AUC)分别为0.761,0.770,联合预测的AUC 为0.883,优于各指标单独预测(Z= -3.236,-3.211,均P < 0.05)。结论 血清miR-182 和ICAM-1 在IPAH 患儿中呈现异常高表达,二者与患儿预后存在一定关系,在一定程度上可作为有效预测指标。 相似文献
3.
目的 探讨间歇低氧大鼠淋巴细胞促进脑血管内皮细胞内质网应激凋亡作用及机制。方法 取SD雄性大鼠30只,分为正常对照组、间歇低氧组、抗低氧组,每组各10只; 抗低氧组、间歇低氧组建立间歇低氧大鼠模型,并分别于间歇低氧前半小时腹腔注射100 mg/kg超氧阴离子清除剂和等量生理盐水,1次/d,然后间歇低氧干预8 h/d; 正常对照组维持常氧量,干预6周; 各组干预后分离淋巴细胞,测定CD4+、CD8+ T细胞凋亡率; 取对数期内皮细胞RBE4,与各组分离淋巴细胞共培养,命名为正常对照RBE4组、间歇低氧RBE4组、抗低氧RBE4组; 4 h后测定培养基上清液中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(Malonaldehyde,MDA)水平、内皮细胞凋亡率、内皮细胞中C增强子结合蛋白同源蛋白(Cenhancer binding protein homologous protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulatory protein 78,GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cysteine containing aspartate-specific proteases-3,Caspase-3)mRNA及蛋白水平。结果 与正常对照组比较,间歇低氧组、抗低氧组CD4+、CD8+ T细胞凋亡率降低,且间歇低氧组低于抗低氧组(P<0.05); 与正常对照RBE4组比较,间歇低氧RBE4组、抗低氧RBE4组上清液中SOD水平降低、MDA水平增高、RBE4凋亡率增高、CHOP,Caspase-3 mRNA及蛋白水平升高、GRP78 mRNA及蛋白水平降低(P均<0.05); 与抗低氧RBE4组比较,间歇低氧组SOD水平降低、MDA水平增高、RBE4凋亡率增高、CHOP,Caspase-3 mRNA及蛋白水平升高、GRP78 mRNA及蛋白水平降低(P均<0.05)。结论 间歇低氧大鼠淋巴细胞促进脑血管内皮细胞凋亡可能通过激发内质网应激而发挥作用。 相似文献
5.
兰展仇洪冯磊黄章峰禤义张传东盘丽华 《中国临床神经外科杂志》2022,27(2):107-109
目的 探讨人胶质母细胞瘤(GBM)组织微小核糖核酸-4516(miR-4516)的表达情况及其与病人预后的关系。方法选取 2015年 1月~2019年 5月手术切除的 GBM组织 89例和颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织 35例为对照组,采用 qRT-PCR检测 miR-4516的表达水平,根据 miR-4516表达水平的中位数分为高表达和低表达。GBM病人术后随访 2年,记录生存情况。结果 GBM组织 miR-4516表达水平([ 5.32±1.75)]明显高于对照组([ 1.13±0.45);P<0.01]。术后 2年随访,42例(47.19%)生存,47例 47(52.81%)死亡。多因素 Cox回归分析显示,miR-4516高表达是 GBM生存预后病例的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示 miR-4516高表达组 2年累积生存率(27.45%)明显低于低表达组(73.68%;P<0.001)。结论 GBM组织 miR-4516表达增高,其高表达是病人预后不良的危险因素。 相似文献
6.
肺部感染是临床最常见的感染性疾病之一,其发病率和病死率逐年上升,重症肺部感染,尤其是COVID-19,给社会和家庭带来巨大的负担。因此,我们迫切需要研究和开发可用于控制肺部感染发生发展的有效抗菌抗炎策略。光生物调节(PBM)治疗主要是通过细胞内的光化学反应影响细胞代谢途径和基因表达模式,具有抗菌杀菌、消除炎症、调节免疫、促进血液循环和组织修复等作用,逐渐成为医学领域的新型治疗手段。本综述以PBM治疗的细胞和分子机制为切入点,深入探讨PBM辅助治疗肺部感染的可行性,以期为临床重症肺部感染患者寻求新的治疗策略,改善患者预后。 相似文献
7.
8.
目的 探讨乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ, DCIS)三级淋巴结构(tertiary lymphoid structures, TLS)的临床病理特征及其在DCIS浸润和进展中的意义。方法 收集103例DCIS、32例乳腺导管原位癌伴微浸润(ductal carcinoma in situ with microinvasion, DCIS-MI)和78例浸润性导管癌(infiltrating ductal carcinoma, IDC)相关临床病理资料,采用HE和免疫组化法分别观察DCIS、DCIS-MI和IDC癌灶内TLS密度,评价TLS与临床病理特征的关系。结果 在DCIS中不同核级组间TLS密度差异有统计学意义(P<0.001),且随着核级的增高TLS密度增高。DCIS-MI的TLS发生率为96.9%(31/32),高于DCIS的TLS发生率[78.6%(81/103)](χ2=21.680,P<0.001);不同核级组间TLS密度差异有统计学意义(P=0.007)。IDC患者组织学分级组间(P<0.001... 相似文献
9.
摘要:目的对1 个扩张型心肌病的家系进行遗传学分析,探讨其致病性基因变异位点,为遗传咨询提供数据支持。方法收集该家系现存成员的临床资料和外周血,采用外周血DNA提取试剂盒提取白细胞基因组DNA,采用全外显子组二代测序技术筛选出与扩张型心肌病相关的可疑致病性变异,用Sanger 测序对变异位点进行验证,结合家系共分离分析及多种生物信息学方法(如UniProt、PolyPhen-2和Mutation taster 、ANTHEPROT PyM0L等)综合验证和预测该变异的有害性,并根据ACMG指南对该变异位点进一步解读。结果该扩张型心肌病家系符合常染色体显性遗传模式,患病成员均携带结蛋白基因(desmin,DES) ,是未曾报道过的一种杂合错义新突变DES c. 140G>T( p.Ser471le)。生物信息学预测结果显示,该突变可改变蛋白质的二级结构,增加其疏水性并使其抗原性下降,还可使该位点原有的氢键和潜在的磷酸化位点丢失。根据ACMG指南可将该突变解读为可能致病的变异。结论新发现的 DES基因c.140G>T(p.Ser47le)变异可能是该常染色体显性遗传家系的致病原因,该家系患者出现临床表型的时间相对较早且预后不良,突变的检测有助于患者早期诊断与个性化的临床管理及治疗。 相似文献