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目的:对比XELOX方案联合或不联合甲磺酸阿帕替尼在晚期胃癌一线治疗中的疗效与安全性差异。方法:回顾性分析65例不可切除的晚期胃癌病人的临床病例资料,其中35例一线接受甲磺酸阿帕替尼联合XELOX方案化疗的病人纳入阿帕替尼联合化疗组,30例一线接受XELOX方案化疗的病人纳入化疗组。在治疗开始前及经过2周期治疗结束后,评估疗效,统计病人生存时间及不良反应情况。结果:阿帕替尼联合化疗组的近期疗效客观缓解率(60.00%vs 23.33%)、疾病控制率(88.57%vs 50.00%)均优于化疗组(P<0.01)。截至随访时间,阿帕替尼联合化疗组的中位无进展生存时间为8.9个月(95%CI:0.679~2.382),中位总生存时间为15个月(95%CI:0.689~2.699)。化疗组的中位无进展生存时间为7个月(95%CI:0.420~1.474),中位总生存时间为11个月(95%CI:0.371~1.451),阿帕替尼联合化疗组的生存时间优于化疗组(P<0.05)。2组不良反应相似,阿帕替尼联合化疗组任意级别不良反应发生率与化疗组的差异均无统计学意义(P>0.05)。... 相似文献
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目的对SysmexXE-2100血液分析仪测定正常成年人静脉血平均血小板体积(MPV)的参考区间进行调查,以建立适合本实验室的参考区间。方法参照美国临床和实验室标准协会(CLSI)C-28A2指南,筛选参考个体、采集运送标本、检测标本和分析数据,并对新建立的参考区间进行验证与比较。结果 MPV在正常人群中不服从正态分布,且不同性别组间差异无统计学意义(P〉0.05),可合并参考区间。合并后的参考区间为8.4~12.9fL。用200名健康体检者的MPV检测结果对新建立参考区间进行验证,在区间外的数据占3%。结论不同性别人群可合并参考区间,合并后建立的参考区间本实验室可接受。 相似文献
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背景:Bcl-xL/Bcl-xS比值的增高与肿瘤的发生密切相关,其机制尚未阐明.Bcl-x微基因是研究其选择性剪接机制的重要工具.目的:构建人类凋亡相关基因Bcl-x的微基因及其突变微基因,为进行Bcl-x基因选择性剪接方面的研究打下基础.方法:首先采用PCR法从人白血病细胞K562基因组DNA中扩增出Bcl-x基因外显子2及内含子2的5'部分序列片段,定向插入真核表达载体pcDNA3.1(-)中,然后扩增出Bcl-x基因内含子2的3'端及外显子3部分序列,定向插入上一片段下游,构建成pcDNA3.1(-)-bcl-x微基因,测序鉴定无误后,用pcDNA3.1(-)-bcl-x微基因瞬时转染HL-60,通过RT-PCR方法对其在细胞内表达作进一步鉴定.另外,以pcDNA3.1(-)-bcl-x微基因为模板,利用反向PCR法构建突变微基因pcDNA3.1(-)-bcl-x-CRCE1(M).结果与结论:以人白血病细胞K562基因组DNA为模板,P1和P2为引物,经PCR扩增得约686 bp的目的片段;以P3和P4为引物扩增出约178 bp的目的片段.微基因pcDNA3.1(-)-bcl-x分别经Xba Ⅰ和Eco R Ⅰ双切、Xba Ⅰ和Xho Ⅰ双切鉴定均得到预期的片段,突变微基因pcDNA3.1(-)-bcl-x-CRCE1(M)经EcoR Ⅰ单酶切后,均得到预期片段,测序结果正确,表明成功构建人类凋亡相关基因Bcl-x的微基因及其突变微基因. 相似文献
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溶血性贫血大鼠模型的建立及实验评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨建立操作简便、建模周期短、成功率高的溶血性贫血(Hemolytic anemia,HA)动物模型,为开展HA的相关科学研究提供良好的实验材料.方法:随机取10只SD大鼠,采用腹腔内注射乙酰苯肼的方法制作模型,同时设立假处理组作为对照.实验处理8 d后以血液分析、网织红细胞计数、骨髓象检验等实验室检查对模型进行评价.结果:第8 d实验组大鼠外周血RBC、HGB、PLT、Ret%分别为(2.98±0.623)×1012个/L、(100±14.2)g/L、(320±358.8)×109个/L、90.7%±4.23%,另外间接胆红素浓度为(10.3±3.30)μmol/L、血浆游离血红蛋白浓度为(1 248±282.1)mg/L,与对照组比较差异均有统计学意义;骨髓象中有核细胞增生明显活跃,以红系增生为主.结论:腹腔内注射乙酰苯肼的方法能够在较短时间内方便地制作出符合临床特征的HA动物模型,是建立HA动物模型的理想方法. 相似文献
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目的:检测接受奥沙利铂+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶(5-Fu)(FOLFOX6)方案化疗的晚期结直肠病人5-Fu血药浓度-时间曲线下面积(AUC),分析AUC在降低不良反应发生率,提高治疗效果方面的相关性.方法:选取以FOLFOX6方案化疗的晚期结直肠癌病人40例,随机分为对照组和观察组,各20例.基于体表面积(BSA)给药,接受2个周期化疗.第1周期所有病人均以传统的BSA给药方式,第2周期开始至化疗结束,对照组仍采用BSA给药方式,观察组在化疗第1周期5-Fu静脉泵入18~30 h内采集外周静脉血测5-Fu血药浓度,并根据5-Fu的AUC调整第2周期用药剂量.2个周期化疗结束后比较2组病人出现的不良反应及疗效情况.结果:2组Ⅰ~Ⅱ级腹泻、胃肠道反应、黏膜炎发生率及Ⅲ~Ⅳ级骨髓抑制、胃肠道反应发生率差异均有统计学意义(P<0.05);2组Ⅰ~Ⅱ级骨髓抑制、手足综合征发生率及Ⅲ~Ⅳ级腹泻、黏膜炎、手足综合征发生率差异均无统计学意义(P>0.05).观察组总体反应率(60.00%)高于对照组的25.00%(P<0.05).结论:实时监测接受FOLFOX6方案化疗的晚期结直肠癌病人5-Fu血药浓度,并根据AUC调整用药剂量,将有效降低不良反应,提高治疗效果. 相似文献
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背景:Bcl-xL/Bcl-xS比值的增高与肿瘤的发生密切相关,其机制尚未阐明。Bcl-x微基因是研究其选择性剪接机制的重要工具。
目的:构建人类凋亡相关基因Bcl-x的微基因及其突变微基因,为进行Bcl-x基因选择性剪接方面的研究打下基础。
方法:首先采用PCR法从人白血病细胞K562基因组DNA中扩增出Bcl-x基因外显子2及内含子2的5’部分序列片段,定向插入真核表达载体pcDNA3.1(-)中,然后扩增出Bcl-x基因内含子2的3’端及外显子3部分序列,定向插入上一片段下游,构建成 pcDNA3.1(-)-bcl-x微基因,测序鉴定无误后,用pcDNA3.1(-)-bcl-x微基因瞬时转染HL-60,通过RT-PCR方法对其在细胞内表达作进一步鉴定。另外,以pcDNA3.1(-)-bcl-x微基因为模板,利用反向PCR法构建突变微基因pcDNA3.1(-)-bcl-x-CRCE1(M)。
结果与结论:以人白血病细胞K562基因组DNA为模板,P1和P2为引物,经PCR扩增得约686 bp的目的片段;以P3和P4为引物扩增出约178 bp的目的片段。微基因pcDNA3.1(-)-bcl-x 分别经Xba Ⅰ和Eco RⅠ双切、Xba Ⅰ和Xho Ⅰ双切鉴定均得到预期的片段,突变微基因 pcDNA3.1(-)-bcl-x-CRCE1(M)经EcoR Ⅰ单酶切后,均得到预期片段,测序结果正确,表明成功构建人类凋亡相关基因Bcl-x的微基因及其突变微基因。 相似文献