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目的 探讨自体富血小板血浆(PRP)经水光针靶向注入面部真皮层治疗面部老化的效果.方法 纳入在该院整形美容科门诊就诊的180例患者作为研究对象,取全血,经2次离心后获得PRP,再由水光针仪器将其注射到面部真皮层内.该治疗3次为1个疗程,每次间隔1个月,疗程结束后1个月,由医师对患者皱纹、毛孔粗大、肤色暗沉、色斑、皮肤松弛改善情况进行评价,并通过问卷对患者的主观感觉评价进行调查,记录患者治疗期间的不良反应发生情况.结果 皱纹、毛孔粗大、肤色暗沉评分平均值均<4分,色斑、皮肤松弛评分平均值4~<6分;患者主观感觉评价中,认为效果好的患者占82%(147/180),效果一般的占14%(25/180),无效的占4%(8/180),其中对皱纹、毛孔粗大、肤色暗沉改善效果认可程度较大.所有患者均未出现严重不良反应.结论 水光针靶向注射PRP对皱纹、毛孔粗大、肤色暗沉改善效果明显,安全性好,临床值得推广,但对色斑及皮肤松弛改善不明显. 相似文献
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目的在艾球加热条件下,观察长180 mm、160 mm两种型号传统银质针在人体内的温度特性差异。方法将72例受试者随机分为A组(1.1 mm×180 mm单针组)、B组(1.1 mm×160 mm单针组)、C组(1.1 mm×180 mm多针组)和D组(1.1 mm×160 mm多针组),每组18例。4组受试者均在臀部测温点(左臀部内上方,髂嵴上缘最高点下7 cm,后正中线旁开7 cm)分别刺入测温银质针,C组和D组在臀部进针点上、下、左、右4个配针点(距测温点2 cm)再刺入4根与测温银质针等长的银质针,针尾均装有1.3 g艾球,点燃艾球后用数字测温仪自动动态记录测温银质针针尖上方3 mm、33 mm、63 mm、66 mm处银质针的温度。结果 A组测温银质针针尖上方3 mm、33 mm、63 mm、66 mm的最高温度与B组和C组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。C组测温银质针针尖上方3 mm、33 mm、63 mm、66 mm的最高温度与D组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。B组测温银质针针尖上方3 mm、33 mm、63 mm、66 mm的最高温度与D组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论两种规格银质针温针灸的针尖针身最高温度在单针针刺时均达41℃以上,多针针刺时均达43℃以上;在加热源及进针深度相同的条件下,人体内银质针的最高温度受银质针长短及针刺方式的影响,银质针越短,其最高温度越高,多针针刺的最高温度高于单针针刺方式。 相似文献
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目的:观察黄芩苷(BC)对衣霉素(Tm)诱导的心肌细胞内质网应激(ERS)损伤的作用。方法:原代新生SD大鼠心肌细胞培养,随机分为对照组、BC组、Tm组、Tm+BC组。用MTT比色法检测心肌细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测心肌细胞损伤,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Western blot检测CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的水平。结果:①Tm能够损伤心肌细胞并呈现明显的时间依赖关系,各作用时间点心肌细胞的存活率差异显著(P0.05)。Tm可显著增加ERS的CHOP表达及细胞凋亡的水平。②相对与Tm组,50μmol/L的BC能够显著抑制Tm对心肌细胞的损伤,使心肌细胞存活率增加(P0.05)。同时,BC能够显著抑制Tm诱导的心肌ERS损伤,使CHOP表达及细胞凋亡的水平明显下调(P0.05)。结论:BC可通过抑制Tm诱导的心肌ERS及心肌细胞的凋亡,达到保护受损心肌细胞的作用。 相似文献
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1病例
患者男性,63岁。主因发现血糖升高7年,双上肢麻木3月,于2012年5月7日收住我科。既往高血压病史4年,血压最高165/95mmHg,自服降压药物,血压控制不佳;高脂血症病史9年,以三酰甘油(TG)升高为著,最高达40mmol/L,曾口服非诺贝特胶囊(力平之)治疗, 相似文献
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目的:探讨高糖诱导心肌细胞损伤过程中氯离子浓度的变化以及氯离子通道阻断剂4,4’-二异硫氰基茋-2,2’-二磺酸(DIDS)对受损心肌细胞的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,应用葡萄糖浓度为33mmol/L DMEM培养基,作用72h,构建心肌细胞损伤模型。实验分为对照组、高糖组、高糖+DIDS组和DIDS组。用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,氯离子荧光探针(MQAE)检测细胞内氯离子浓度。结果高糖作用下的心肌细胞存活率呈浓度及时间依赖性降低(P<0.05),流式细胞仪检测显示受损心肌细胞以凋亡性损伤为主。MQAE检测结果显示,与对照组比较,高糖组细胞内氯离子浓度显著下降(P<0.05)。心肌细胞存活率及细胞内氯离子浓度,DIDS组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与高糖组比较,高糖+DIDS组心肌细胞存活率显著升高,细胞内氯离子浓度下降明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯离子通道参与了高糖诱导的心肌细胞损伤过程,DIDS可在一定程度上减轻以凋亡为主的心肌细胞损伤。 相似文献
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目的探讨氯离子通道阻滞剂4,4′二异硫氰基芪2,2′-二磺酸(DIDS)对衣霉素诱导心肌细胞损伤以及内质网应激标记性分子糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT增强子结合蛋白样同源蛋白(CHOP)的影响。方法取乳鼠心肌细胞培养后,应用衣霉素构建心肌细胞内质网应激模型,随机分为对照组、衣霉素组、衣霉素+DIDS组、DIDS组。应用100ng/ml衣霉素处理24、48、72、96 h;另用DIDS 25、50、75和100μmol/L处理72 h,噻唑蓝法检测心肌细胞存活率,Western blot法检测GRP 78和CHOP蛋白表达水平。结果与对照组比较,衣霉素组48、72和96 h心肌细胞存活率明显降低(P<0.05);与衣霉素组比较,DIDS 50、75和100μmol/L处理明显增加心肌细胞存活率(P<0.05)。与对照组比较,衣霉素组GRP78和CHOP蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与衣霉素组比较,衣霉素+DIDS组GRP78和CHOP表达水平明显下调(P<0.05)。结论 DIDS可以抑制衣霉素诱导的大鼠心肌细胞损伤,其机制可能与拮抗GRP78和CHOP的表达,减轻内质网应激有关。 相似文献