偏头痛伴发脑微出血的相关危险因素分析

目的分析偏头痛患者伴发脑微出血(CMBs)的临床特点及影响因素。方法连续收集178例临床确诊的偏头痛患者,根据头颅MRI有无CMBs表现分为两组,收集患者一般资料,头痛特点并进行比较。结果 (1)178例偏头痛患者中CMBs患者56例,偏头痛合并CMBs发生率为31.5%,其中单发病灶17例(30.4%),多发病灶39例(69.6%),单纯脑叶病灶31例(55.4%);(2)与无CMBs的偏头痛患者比较,合并CMBs的偏头痛患者更容易合并高血压(P=0.028),头痛病程长(P=0.002)、头痛发作频率高(P=0.001)且容易伴发先兆(P=0.036);(3)多因素Logistic回归分析显示,在校正年龄、性别及其他危险因素后,头痛病程(OR=1.166,95%CI:1.044~1.303,P=0.007)、头痛发作频率(OR=1.353,95%CI:1.116~1.640,P=0.002)和先兆偏头痛(OR=10.080,95%CI:1.630~62.329,P=0.013)与偏头痛发生CMBs相关。结论偏头痛病程长、发作频率高及伴有先兆是偏头痛发生CMBs的危险因素。     

左旋咪唑通过促进抗原呈递细胞MHC-Ⅱ表达而加重实验性自身免疫性脑脊髓炎

目的：探讨左旋咪唑加重大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是否通过上调抗原呈递细胞（APC）主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原（MHC-Ⅱ）表达而实现的。方法：SD大鼠28只随机分为完全弗氏佐剂（CFA）组（n=8）,EAE组（n=10）,左旋咪唑组（n=10）。用豚鼠脊髓匀浆和CFA的混匀乳剂免疫SD大鼠制作EAE模型。在造模前3d至造模后7d腹腔注射左旋咪唑10mg·kg-1（左旋咪唑组）。分析各组行为学变化及神经组织病理学改变,用流式细胞术检测脾脏APC表面分子MHC-Ⅱ的表达。结果：左旋咪唑加速了大鼠EAE的病程,加重了神经缺损症状与中枢神经病理学损害;左旋咪唑上调了脾脏APC表面分子MHC-Ⅱ的表达,且与EAE神经缺损症状程度呈正相关。结论：左旋咪唑上调了APC表面分子MHC-Ⅱ的表达可能为左旋咪唑促发EAE的作用机制。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑组织和脊髓中脑型肌酸激酶、钙泵和钙中性蛋白酶的变化

目的：观察实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型脑组织和脊髓中脑型肌酸激酶（CK-BB）、钙泵（CaATPase）和钙中性蛋白酶（calpain）的变化。方法：C57BL/6小鼠随机分为：EAE组（n=9）,用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽（MOG35-55）及完全弗氏佐剂混合抗原乳剂免疫小鼠;对照组（n=5）,注射生理盐水。用MOG35-55诱导C57BL/6小鼠,建立（EAE）动物模型（即多发性硬化模型）。观察记录EAE小鼠行为学变化;采用苏木精-伊红染色、LFB髓鞘染色,酶标仪和分光光度计法检测发病高峰期（免疫后第19天）的中枢神经组织病理学变化、CK-BB,CaATPase和calpain酶活性的改变。结果：EAE组与对照组相比：①日均神经功能评分和日累积评分增加（P〈0.01）;②苏木精-伊红染色：中枢炎症细胞浸润明显（P〈0.05）;③LFB染色：髓鞘脱失较多;④CK-BB和CaATPase活性降低,calpain活性增加（P〈0.05）;⑤EAE组小鼠（只）日均累积神经功能评分与CK-BB和CaATPase活性呈负相关（P〈0.05）;⑥EAE组小鼠（只）日均累积神经功能评分与calpain酶活性呈正相关（P〈0.05）。结论：EAE高峰期中枢CK-BB和CaATPase活性降低、calpain活性增高是EAE发生发展的后果,提示EAE时中枢能量代谢和CaATPase、calpain的病理性损害。     

补阳还五汤联合依达拉奉对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的 研究补阳还五汤联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 60 只小鼠随机分假手术组（sham）,模型组（I/R）,补阳还五汤组（BYHWD）,依达拉奉组（ED）,补阳还五汤+依达拉奉组（BYHWD+ED）,每组再分2个亚组：1 d组和7 d 组。采用改良线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别给药。TUNEL法观察神经细胞凋亡率;进一步Western bolt检测大脑皮质缺血区bcl-2 和 bax的蛋白的定量表达。结果 补阳还五汤+依达拉奉组较其他组能更明显地降低神经细胞凋亡指数(P<0.01),且较其他组可更明显地升高凋亡相关蛋白bcl-2的表达和下调bax的表达 (P<0．05)。结论 补阳还五汤与依达拉奉联用能降低脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织细胞中促凋亡蛋白bax的表达,增加具有神经元保护作用的抑凋亡蛋白bcl-2的表达,从而抑制神经细胞凋亡,加速神经功能的恢复,协同发挥脑保护作用。     

饱和氢气生理盐水对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的干预作用及可能机制

目的探讨氢气对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的干预作用及可能机制。方法采用豚鼠脊髓匀浆和完全弗氏佐剂（CFA）混合的油包水乳剂诱导SD大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型;在EAE模型诱导后的第5～17天腹腔注射饱和氢气生理盐水（6ml/kg）,对照组大鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液;观察并记录各组大鼠体重,行为学评分;在模型诱导后的第20天处死动物并作脑、脊髓HE染色,CD3免疫组化染色,光学显微镜下观察炎症情况,并用酶联免疫吸附法检测脊髓IL-17、INF-γ、IL-10表达,在模型诱导后第7、12、17天检测各组动物血清SOD水平。结果（1）H- EAE组大鼠诱导后体重下降度及神经行为缺损评分严重度均较EAE组轻;（2）H- EAE组大鼠中枢炎症细胞浸润较EAE组少;（3）H- EAE大鼠脊髓IL-17、INF-γ表达水平较EAE组低,但IL-10无明显差异;在EAE模型诱导后的第12天H- EAE大鼠血清SOD水平较EAE组高,在第7、17天则无明显差异。结论饱和氢气生理盐水可以减轻SD大鼠EAE的中枢炎症,可能与氢气在EAE炎症暴发过程中的抗氧化作用有关,即与提高SOD水平及抑制IL-17、INF-γ在炎症部位的释放有关。     

补阳还五汤联合依达拉奉对脑缺血再灌注损伤小鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响

目的 研究补阳还五汤联合依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能机制。 方法 改良线栓法建立小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。90只小鼠随机分5组(每组18只):假手术组、模型组、补阳还五汤(BYHWD)组(按10 ml/kg灌服给药)、依达拉奉(ED)组(按3 mg/kg尾静脉注射给药)、补阳还五汤+依达拉奉(BYHWD+ED)组(BYHWD按10 ml/kg灌服给药+ED按3 mg/kg尾静脉注射给药)。给药1次/d,连续用药7 d。术后1、3、7 d观察各组神经功能缺损评分。术后7 d,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积;TUNEL法检测神经细胞的凋亡情况;免疫组化法观察脑皮质bcl-2、bax、caspase-3表达阳性细胞数。各组数据的比较用单因素方差分析,2组间比较用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义。 结果 缺血再灌注后,神经功能评分随时间延长有减少;同一时间点,模型组评分最高,联合用药组评分最低(P＜0.01)。术后7 d各组比较:BYHWD+ED组的脑梗死体积比最小(P＜0.01);各用药组均能降低脑缺血后细胞凋亡数(P＜0.05); bcl-2表达阳性细胞数升高,bax、caspase-3表达阳性细胞数降低,BYHWD+ED组这一变化趋势最明显(P＜0.05)。 结论 两药联用对小鼠脑缺血再灌注损伤有协同神经保护作用,其机制与减少细胞凋亡、调控线粒体凋亡途径蛋白的表达有关。      

子宫背带式缝合术治疗剖宫产产后出血的效果研究

目的研究子宫背带式缝合术治疗剖宫产产后出血的效果。方法选择2007年3月-2013年3月接诊的100例剖宫产后出血的患者进行研究。随机分为试验组和对照组两组，每组各50例患者。对照组患者采用传统的手术方案对患者进行手术，试验组采用子宫背带式缝合术对患者进行治疗。治疗后，分析比较两组患者的手术时间和术中出血量。结果试验组患者的手术时间明显短于对照组，两组比较差异有统计学意义x2=56880，P〈0．001）；试验组患者的术中出血量明显少于对照组，两组比较差异有统计学意义（x2=61614，p〈0.001）。结论采用子宫背带式缝合术治疗剖宫产产后出血的效果良好，明显优于传统的手术方式。     

姜黄素对EAE大鼠脊髓中MMP-2、MMP-9表达的影响

目的:探讨姜黄素对EAE大鼠脊髓中MMP-2、MMP-9活性的影响。方法:采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型,治疗组给予姜黄素进行干预,观察行为学变化,HE染色观察脑组织病理改变,real—time PCR检测颈髓组织MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果:与EAE组相比,姜黄素治疗组临床评分明显下降,病程缩短,而且恢复较快;中枢炎性细胞浸润明显减少;MMP-9的转录水平明显下降,两组之间差异具有显著性,而MMP-2的水平两者无明显差异。结论:姜黄素对EAE具有一定的治疗作用,可能与抑制炎症细胞浸润及降低MMP-9的水平有关。     

沙利度胺抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎与促进Treg细胞中枢募集有关

目的研究沙利度胺对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的治疗作用及神经免疫机制。方法采用豚鼠脊髓匀浆免疫诱导SD大鼠制作EAE模型。在免疫诱导当天开始,分别给予15、30、60mg/kg沙利度胺,溶剂组给予无菌溶剂,空白对照组不予给药,每日监测行为学评分,至免疫诱导的第20天统一处死。常规病理染色检测中枢炎症水平,流式细胞术检测中枢CD4+T细胞浸润水平以及CD4+CD25+Treg细胞比例,Elisa检测血清INF-γ与TNF-α蛋白浓度。结果与溶剂组比较,给予15mg/kg沙利度胺大鼠EAE行为学评分、中枢炎症程度、CD4+T淋巴细胞浸润水平,血清INF-γ浓度均有下降趋势但差异无统计学意义（P＞0.05）,而TNF-α浓度下降差异有统计学意义（P＜0.05）。给予30、60mg/kg沙利度胺均可使行为学评分下降,中枢炎症减轻,中枢CD4+T细胞浸润减少,血清INF-γ,TNF-α浓度降低。流式细胞术还发现沙利度胺可促进中枢Treg比例上调,差异有统计学意义。结论沙利度胺对大鼠EAE的治疗作用可能与促进Treg细胞向中枢募集有关。